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  • 一氧化碳

    一氧化碳(carbon monoxide),一种碳氧化合物,化学式为CO,化学式量为28.0101,标准状况下为无色、无臭、无刺激性的气体。在理化性质方面,一氧化碳的熔点为-205.1℃,沸点为-191.5℃,微溶于水,不易液化和固化,在空气中燃烧时为蓝色火焰,较高温度时分解产生二氧化碳和碳,在血液中极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息,严重时死亡。

    编辑摘要

    基本信息 编辑信息模块

    中文名称: 一氧化碳 外文名: carbon monoxide
    别名: 煤气 化学式: CO
    CAS号: 630-08-0 SMILES: 211-128-3
    摩尔质量: 28.01g·mol−1 外观: 无色、无臭、无刺激性的气体
    密度: 1.250g/l 熔点: -207
    沸点: -190 溶解度(水): 极难溶于水
    偶极矩: 0.112 D (3.74×10−31 C·m) 主要危害: 剧毒
    相对分子质量: 28.01
    爆炸极限: 12.5%~74% 应 用: 制甲酸钠、在冶金工业中作还原剂

    目录

    研究简史/一氧化碳 编辑

    一氧化碳气体是在古代用来处决希腊人和罗马人,在11世纪一个西班牙医生第一次描述了这种气体。

    1776年,法国化学家拉索内(Lassone,Joseph Marie François,1717年7月3日—1788年12月8日,又译“赖森”、“德拉松”   )通过加热锌白(氧化锌)和碳首次制得了一氧化碳。   但由于一氧化碳燃烧时产生了与氢气类似的蓝色火焰,拉索内错误地认为他制得的是氢气。

    1800年,英国化学家威廉·克鲁克香克(Cruikshank,William Cumberland,1745年—1800年6月27日)证明了一氧化碳是由碳元素和氧元素组成的化合物。    

    1846年,法国生理学家克劳德·纳德(Claude Bernard,1813年—1878年)让狗吸入一氧化碳气体,发现狗的血液“变得比任何动脉中的血都要鲜红”,这是最早对一氧化碳毒性进行的研究(血液变成“樱桃红色”的现象后来被证实为是一氧化碳中毒的特有的临床症状)。

    分子结构/一氧化碳 编辑

    一氧化碳分子为极性分子,但由于存在反馈π键,分子的极性很弱。分子形状为直线形。碳的最外层有四个电子,氧的最外层有6个电子,这样碳的两个单电子进入到氧的p轨道和氧的两个单电子配对成键,这样就形成两个键,然后氧的孤电子对进入到碳的空的P轨道中形成一个配位键,这样氧和碳之间就形成了三个键。其电子式为:

    一氧化碳 一氧化碳

    理化性质/一氧化碳 编辑

    物理性质

    在通常状况下,一氧化碳是无色、无臭、无味、难溶于水的中性气体,熔点-205.1℃,沸点-191.5℃。标准状况下气体密度为1.25g/L,和空气密度(标准状况下1.293g/L)相差很小,这也是容易发生煤气中毒的因素之一。

    其相关物理常数有:

    熔点(℃):-207

    沸点(℃):-191.5

    相对密度(水=1):0.793(液体)

    相对蒸气密度(空气=1):0.967

    蒸气压(kPa):309kPa/-180℃

    燃烧热(kJ/mol):283.0 kJ/mol(1.01×10 kj/kg)

    自燃点:608.89℃

    溶解性:难溶于水。

    稳定性:稳定。

    禁配物:强氧化剂、碱类。

    分解产物:400~700℃间分解为碳和二氧化碳。

    危险特性:是一种易燃易爆气体。与空气混合能形成爆炸性混合物,遇明火、高温能引起燃烧爆炸;与空气混物爆炸限12%~74.2%。

    化学性质

    化学性质有:可燃性、还原性、毒性、极弱的氧化性

    一氧化碳 一氧化碳

    一氧化碳分子中碳元素的化合价是+2,能进一步被氧化成+4价,从而使一氧化碳具有可燃性和还原性,一氧化碳能够在空气中或氧气中燃烧,生成二氧化碳。化学方程式: (条件:点燃)

    燃烧时发出蓝色的火焰,放出大量的热。因此一氧化碳可以作为气体燃料。

    一氧化碳 一氧化碳

    实验室一般使用浓硫酸催化或加热草酸分解并用氢氧化钠除掉二氧化碳制得一氧化碳,具体反应如下: 。

    一氧化碳作为还原剂,高温或加热时能将许多金属氧化物还原成金属单质,因此常用于金属的冶炼。如:将黑色的氧化铜还原成红色的金属铜,将氧化锌还原成金属锌:

    这里特别提示:除非是严格防护下制备Ni(CO)₄,否则不得使用CO还原NiO,因为会反应生成剧毒的Ni(CO)₄

    在炼铁炉中可发生多步还原反应:

    一氧化碳还原氧化铁

    注意:一氧化碳常温下化学性质稳定,但是仍然可以一些参与反应,但是特别注意,单纯的高锰酸钾溶液不能与一氧化碳反应。

    常见的常温下氧化CO的反应如下

    另外,一氧化碳可以和氢气化合,生成简单的有机物,表现氧化性

    CO+2H==高温催化剂==CHOH

    CO+3H==高温催化剂==CH+HO

    在加热和加压的条件下,它能和一些金属单质发生反应,组成分子化合物。如Ni(CO)₄(四羰基镍)、Fe(CO)₅(五羰基铁)等,这些物质都不稳定,加热时立即分解成相应的金属和一氧化碳,这是提纯金属和制得纯一氧化碳的方法之一。但这些物质都有剧毒,且极难治疗!

    由于在一定条件下CO可与粉末状NaOH反应生成甲酸钠,因此可以将CO看作是甲酸的酸酐。

    主要应用/一氧化碳 编辑

    一氧化碳 一氧化碳

    一氧化碳可用于制甲酸钠:CO+NaOH==高温高压==HCOONa;也可以在冶金工业中作还原剂,如工业还原氧化铁(制备铁):;还可以用于做气体燃料,如水煤气(一氧化碳和氢气等气体的混合物)。

    环境污染/一氧化碳 编辑

    生成机理

    一氧化碳是大气中分布最广和数量最多的污染物,也是燃烧过程中生成的重要污染物之一。在冶金、化学、石墨电极制造以及家用煤气或煤炉、汽车尾气中均有一氧化碳存在。大气中的CO主要来源是内燃机排气,其次是锅炉中化石燃料的燃烧。

    CO是含碳燃料燃烧过程中生成的一种中间产物,最初存在于燃料中的所有碳都将形成CO。CO的形成和破坏过程都是受化学反应动力学机理所控制,是碳氢燃料燃烧过程中基本反应之一,它的生成机理为:

    RH→R→RO₂→RCHO→RCO→CO

    式中R为碳氢自由基团。反应中的RCO原子团主要通过热分解生成CO,也可以氧化碳氢基团R后生成CO。燃烧过程中CO氧化成CO₂的速率要比CO生成速率低,因此在碳氢化物火焰中CO的基本氧化反应为:

    一氧化碳 一氧化碳

    CO是不完全燃烧的产物之一。若能组织良好的燃烧过程,即具备充足的氧气、充分的混合,足够高的温度和较长的滞留时间,中间产物CO最终会燃烧完毕,生成CO₂或H₂O。因此,控制CO的排放不是企图抑制它的形成,而是努力使之完全燃烧。

    研究表明,碳氢燃料和空气的预混燃烧火焰中,由于CO的生成速率很快,在火焰区CO浓度迅速上升到最大值,该最大值通常比反应混合物在绝热燃烧时的平衡值要高,随后CO浓度缓慢地下降到平衡值。因此,从燃烧设备的排气中检测的CO含量要比在燃烧室中最大值低,但明显地大于排气状态下平衡值。这表明化学反应动力学控制着CO的生成和破坏。

    在工业生产中会接触到CO的作业不下70余种,如冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产;化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产;矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故;碳素石墨电极制造;内燃机试车;以及生产金属羰化物如羰基镍[Ni(CO)₄]、羰基铁[Fe(CO)₅]等过程,或生产使用含CO的可燃气体(如水煤气含CO达40%,高炉与发生炉煤气中含30%,煤气含5%~15%),都可能接触CO。此外,炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%~60%,使用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%~8%。

    污染来源

    一氧化碳(CO)是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物,是一种无色、无臭、无刺激性的有毒气体,几乎不溶于水,在空气中不易与其他物质产生化学反应,故可在大气中停留2~3年之久。如局部污染严重,对人群健康有一定危害。

    大气对流层中的一氧化碳本底浓度约为0.1~2ppm,这种含量对人体无害。由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展,煤和石油等燃料的消耗量持续增长,一氧化碳的排放量也随之增多。据1970年不完全统计,全世界一氧化碳总排放量达3.71亿吨。其中汽车废气的排出量占2.37亿吨,约占64%,成为城市大气日益严重的污染来源。采暖和茶炊炉灶的使用,不仅污染室内空气,也加重了城市的大气污染。一些自然灾害,如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等灾害事件,也会造成局部地区一氧化碳浓度的增高。吸烟也会造成一氧化碳污染危害。  

    气体中毒/一氧化碳 编辑

    常见原因

    急性中毒

    工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气,汽车排出尾气,都可逸出大量的一氧化碳。矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。零散中毒病例多系北方冬季用煤炉、火炕取暖因燃烧不全而发生。亦有城市居民因煤气管道泄漏而致中毒。

    慢性中毒

    长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒,目前有两种看法:一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离,只要脱离接触,一氧化碳的毒作用即可逐渐消除,因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒。

    主要症状

    一般接触反应

    接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状,于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者,属一般接触反应。

    轻度中毒

    接触CO后出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态,但无昏迷)等症状,医学上称为轻度中毒。如能及时脱离中毒环境,吸入新鲜空气,症状可迅速缓解,并逐渐完全恢复。

    中度中毒

    接触出现反应迟钝、除头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、乏力、嗜睡等症状外,可出现面色潮红,口唇呈樱红色,脉搏增快,昏迷,瞳孔对光反射、角膜反射及腱反射迟钝,呼吸、血压可发生改变等症状,医学上称为中度中毒。如能及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复,一般无明显并发症或后遗症。

    重度中毒

    接触CO后出现深昏迷,各种反射减弱或消失,肌张力增高,大小便失禁等症状,医学上称为重度中毒。此时,中毒者意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小,对光反射正常或迟钝,四肢肌张力增高,牙关紧闭,或有阵发性去大脑强直,腱壁反射及提睾反射一般消失,腱反射存在或迟钝,并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时,表现持续深度昏迷,连续去脑强直发作,瞳孔对光反应及角膜反射迟钝,体温升高达39~40℃,脉快而弱,血压下降,面色苍白或发绀,四肢发凉,出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛,静脉充盈,或见乳头水肿,提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性,甚至脑脊液检查压力正常,而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。

    重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中,常出现躁动、意识混浊、定向力丧失,或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后,可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认(agnosia)、失写(agraphia)、失语(aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常;还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外,短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗,多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者,表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直,预后不良。

    此外,重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐,出现严重的心肌损害或休克;并发肺水肿者肺中出现湿啰音,呼吸困难。约1/5的患者发现肝大,2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解(rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征(compartment syndrome)者,因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍,表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变,或皮肤成片红肿类似丹毒样改变,经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡;尚有2%~3%的患者出现神经损害,最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等,可能与昏迷后局部受压有关。

    迟发脑病

    中、重度一氧化碳中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后,意识恢复正常,但经2~30天的“假逾期”后,又出现脑病的神经精神症状,称为急性CO中毒迟发性脑病。精神及意识障碍表现为智能减退、幻觉、妄想、兴奋躁动或去大脑皮层状态;锥体外系障碍表现为震颤、肌张力增高、主动运动减少等帕金森氏综合征表现;锥体系损害表现为偏瘫、小便失禁、病理征阳性;大脑皮层局灶性功能障碍则表现为失语、失明、失写及继发性癫痫发作等。因表现出“双"”的临床过程,亦有人称之为“急性CO中毒神经系统后发症”。常见的临床表现有以下几种:(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理;或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常,表现如急性痴呆木僵型精神病。(2)脑局灶损害:①锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见,患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。②锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫,上肢屈曲强直,腱反射亢进,踝阵挛阳性,引出一侧或两侧病理反射,也可能出现运动性失语或假性球麻痹。③其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。

    主要危害

    轻度中毒表现为头痛、头昏、四肢无力、恶心呕吐、轻度意识障碍等;中度中毒表现为浅至中度昏迷;重度中毒意识障碍达深昏迷或去大脑皮层状态,如CO浓度极高时,可使人迅速昏迷,甚至“电击样”死亡。除中枢神经系统病变之外,急性CO中毒尚可合并多器官功能障碍,如肺水肿,呼吸衰竭,上消化道出血,休克,周围神经病变(多为单神经损害),皮肤水疱或红肿,身体挤压综合征(包括筋膜间隙综合征和横纹肌溶解综合征),极少部分患者可合并脑梗死或心肌梗死。

    近5年来,许多动物实验和流行病学调查都证明,长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的,主要表现在:①对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现,当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8%时,静脉血氧张力降低,从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明,一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15%时,能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积,使原有的动脉硬化症加重,从而影响心肌,使心电图出现异常。②对神经系统的影响(往往表现在有多次轻度急性CO中毒历史的中毒患者身上)。脑是人体内耗氧最多的器官,也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明,脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后,大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息,发生软化和坏死,出现视野缩小,听力丧失等;轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群,并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。③造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加,其症状与缺氧引起的病理变化相似。④对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察,吸烟孕妇的胎儿,有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。

    应急处理

    吸入一氧化碳的应急处理:如果吸入少量的CO造成中毒,应该迅速脱离现场至空气新鲜处,保持呼吸道通畅,吸入大量新鲜空气或者进行人工呼吸。如呼吸困难,如出现呼吸困难症状应立即就医处治。

    一氧化碳中毒的应急处理:当发现或怀疑有人为一氧化碳中毒时,应立即采取下述措施:(1)立即打开门窗通风——迅速将患有转移至空气新鲜流通处,卧床休息,保持安静并注意保暖。(2)确保呼吸道通畅——对神志不清者应将头部偏向一侧,以防呕吐物吸入呼吸道引直窒息。(3)头置冰袋以减轻脑水肿——对有昏迷或抽搐者,可在头部置冰袋,以减轻脑水肿。因为经呼吸道吸入肺内的一氧化碳,与血红蛋白的结合力很强,所以,一氧化碳很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,不能携带氧,使组织发生缺氧,出现中枢神经系统、呼吸系统、循环系统等中毒症状。(4)迅速送往有高压氧治疗条件的医院——因为高压氧不仅可以降低碳氧血红蛋白的半衰期,增加一氧化碳排出和清除组织中残留的一氧化碳外,并能增加氧的溶解量,降低脑水肿和解除细胞色素化酶的抑制。

    一氧化碳 一氧化碳

    一氧化碳泄漏的应急处理:迅速撤离泄漏污染区人员至上风处,并立即隔离150m,严格限制出入。立即切断泄漏点,经盛装容器讯速移出事故去职安全地区,盈利处治人员应佩戴安全防护设施。尽可能切断泄漏源。合理通风,加速扩散。喷雾状水稀释、溶解。构筑围堤或挖坑以收容产生的大量废水。如有可能,将漏出气用排风机送至空旷地方或装设适当喷头烧掉。也可以用管路导至炉中、凹地焚之。漏气容器要妥善处理,修复、检验后再用。

    一氧化碳火灾的应急处理:切断气源。若不能切断气源,则不允许熄灭泄漏处的火焰。喷水冷却容器,立即将容器移出着火场所或者喷洒冷水冷却,严防火灾扩大、次生灾害和二次污染。灭火剂:雾状水、泡沫、二氧化碳、干粉。

    治疗方法

    实验室检查

    ①血碳氧血红蛋白高于10%,但该项检查必须在脱离接触8h之内进行,8h以后碳氧血红蛋白已分解,无检测必要。

    ②头部CT检查:急性期显示脑水肿改变,两周后显现典型的定位操作影像,即大脑皮层下白质广泛脱髓鞘改变、基底核区苍白球梗死、软化灶。

    ③颅脑MRI可示脑细胞肿胀、髓鞘脱失、梗死及软化灶等。

    ④脑电图检查呈中、高度异常。

    ⑤大脑诱发电位异常。

    处理原则

    (1)现场处理:迅速将患者脱离现场,移至空气新鲜处;吸氧;对发生猝死者立即进行心肺脑复苏。

    (2)高压氧疗法:对于促进神志恢复、预防及治疗迟发脑病都具有较好疗效。

    (3)脑水肿治疗:应限制液体入量,密切观察意识、瞳孔、血压及呼吸等生命指标的变化。宜及早应用高渗晶状体脱水剂、快速利尿剂及肾上腺糖皮质激素,酌情给予人工冬眠疗法及抗痉镇静治疗等。

    (4)自血光量子疗法:如无高压氧气设备,可将患者血液抽出后经紫外线照射、充氧后回输体内,能迅速改善组织缺氧状态。一般隔日一次,10~15次一疗程。

    (5)脑细胞复能剂:胞二磷胆碱、脑活素、脑神经生长素及能量合剂等。

    (6)改善微循环及溶栓剂:金钠多(银杏叶提取物)、克塞灵(国产降纤酶)、尿激酶、蝮蛇抗栓酶等。

    (7)对症治疗:对合并有筋膜间隙综合征者要及早切开减压;横纹肌溶解综合征合并急性肾衰竭宜及早进行血液透析;对其他器官功能障碍要给予对症治疗;注意防治感染,纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱等。

    医护措施

    1.改善组织缺氧,保护重要器官

    (1)立即将患者移至通风、空气新鲜处,解开领扣,清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅。必要时行口对口人工呼吸或气管插管,或行气管切开。冬季应注意保暖。

    (2)吸氧:以加速碳氧血红蛋白的离解。有条件者行高压氧治疗,效果最佳。鼻导管吸氧的氧流量为8~10L/min。

    一氧化碳 一氧化碳

    (3)保护心脑等重要器官:可用细胞色素C30mg静脉滴注(用前做皮肤试验),或将三磷腺苷20mg、辅酶I(辅酶A)50U、普通胰岛素4U加入25%葡萄糖溶液250mL中静脉滴注。

    (4)有脑血管痉挛、震颤性麻痹者,可用阿托品或654-2静脉注射。2.防治脑水肿应用高渗脱水剂,如20%甘露醇与高渗葡萄糖液交替静脉滴注、或并用利尿剂及地塞米松。脑水肿多出现在中毒后2~4h。

    3.纠正呼吸障碍pp可应用呼吸兴奋剂如洛贝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行气管切开,呼吸停止者立即人工呼吸,必要时气管插管,加压给氧,使用人工呼吸器。

    4.纠正低血压发现休克征象者立即抗休克治疗。

    5.对症处理惊厥者应用苯巴比妥、地西泮(安定)镇静。震颤性麻痹服苯海索(安坦)2~4mg、3/d。瘫痪者肌注氢溴酸加兰他敏2.5~5mg,口服维生素B族和地巴唑,配合新针、按摩疗法。

    6.预防感染对长期昏迷者给抗生素治疗。

    7.其他治疗如高压氧疗法,放血疗法等。

    防护措施

    公共防护:在生产场所中,应加强自然通风,防止输送管道和阀门漏气。有条件时,使用或可能产生一氧化碳的生产装置,家庭、公共场所等应在适当位置加装一氧化碳报警设备。矿井放炮后,应严格遵守操作规程,必须通风20min后方可进入工作。进入CO浓度较高的环境内,须戴供氧式防毒面具进行操作。

    呼吸系统防护:空气中浓度超标时,佩戴自吸过滤式防毒面具(半面罩)。紧急事态抢救或撤离时,建议佩戴空气呼吸器、一氧化碳过滤式自救器。

    眼睛防护:一般不需特殊防护。高浓度接触时可戴安全防护眼镜。

    身体防护:穿防静电工作服。

    手防护:戴一般作业防护手套。

    其他防护:工作现场严禁吸烟。实行就业前和定期的体检。避免高浓度吸入。进入罐、限制性空间或其他高浓度区作业,须有人监护。

    家庭防护:冬季取暖季节,应宣传普及预防知识,防止生活性CO中毒事故的发生。  

    食品安全

    CO发色机理

    动物体内红色素主要有肌红蛋白和血红蛋白两种,其中肌肉中以肌红蛋白为主,主要负责接收毛细血管中的氧并将之扩散到细胞组织。肌红蛋白由球蛋白分子和含铁血红素分子组成,其存在形式有脱氧肌红蛋白(Mb,deoxymyoglobin)、氧合肌红蛋白(MbO,oxymyoglobin)和高铁肌红蛋白(MetMb,metmyoglobin),其中肌肉色泽的变化主要由肌红蛋白含量和肌红蛋白存在形式决定。动物体内肌红蛋白的变化形式如图:

    肌红蛋白的存在形式 肌红蛋白的存在形式

    在动物生存时,肌肉中的肌红蛋白以两种形式存在:与氧结合形成鲜红色的氧合型肌红蛋白,不与氧结合时成暗红色脱氧合肌红蛋白。动物死后,当肌肉组织爆露于空气中以后,肌红蛋白自动氧化生成暗褐色的高铁肌红蛋白。动物死后如何保持肉中肌红蛋白的存在形式,避免肌红蛋白氧化生成褐色的高铁肌红蛋白是控制肉制品色泽的关键。因CO与肉中肌红蛋白具有极强的亲合能力,通常其亲合力高出氧近240倍,且与肌红蛋白结合的稳定性极高,防止肌红蛋白中Fe 向Fe 转化,从而能达到长时间保持肉质良好色泽的效果。从发色机理分析,CO与鱼肉肌红蛋白的结合并不会改变肌红蛋白的结构,并且反应是一个可逆过程,同肌红蛋白与氧的结合类似,CO只是作为一种气体被肌红蛋白运送到肌肉组织。  

    肌红蛋白变化形式与肉质色泽的关系 肌红蛋白变化形式与肉质色泽的关系

    食用 CO发色肉制品健康的影响

    根据日本及我国上海市对发色罗非鱼片及金枪鱼等产品的调查结果,罗非鱼体内的CO含量最高为775μg/kg,而金枪鱼体内CO含量最高约为1000μg/kg。将这个数字扩大1倍,假设鱼肉中CO含量为2000μg/kg,而人体在30min内摄入CO处理后的鱼肉500g,假设全部被机体吸收的话,摄入的CO也只有1mg,明显低于允许的安全限量。而经一氧化碳处理后的肉制品在不含有CO的环境下贮存时,其内部的CO也在不断减少,半衰期约为3天。

    根据美国的规定,其工人工作环境允许CO浓度为57mg/m 。有分析表明,在这种环境条件下工作,人体内CO浓度会保持在某一水平,该水平为摄食肌红蛋白CO达饱和状态为100%的肉类225g可达到水平的14倍。这种分析存在的前提是肉中肌红蛋白和血红蛋白的CO饱和度最大,为100%,且肉中CO从胃肠道转化到血液中的比例为100%。而事实上任何一种方式处理的鱼类,其体内CO均不可能达到100%,一般都在50%以下,而任何物质在体内的吸收率也无法达到100%,因此人类通过食用含有CO的产品对体内碳氧血红蛋白(carboxy-hemoglobin,COHb)水平的影响远远低于安全限量范围。  

    相关标准/一氧化碳 编辑

    1.《职业性接触毒物危害程度分级》(GBZ 230-2010)中的职业接触限值

    最高容许浓度(MAC):无;

    时间加权平均容许浓度(TWA):20mg/m³;

    短时间接触容许浓度(STEL):30mg/m³。

    2.《工业企业设计卫生标准》(TJ 36-1979)中的居住区大气中有害物质的最高容许浓度

    一次值:3.00mg/m³;

    日均值:1.00mg/m³。

    3.《环境空气质量标准》(GB 3095-1996,2016年01月01日作废)中的环境空气质量标准

    (表格参考资料:   )

    4.美国标准

    美国在考虑到劳动强度的情况下,规定接触8小时的一氧化碳标准为9ppm,接触1小时为35ppm。  

    毒理学数据/一氧化碳 编辑

    急性毒性:LC50:小鼠2300~5700mg/m³,豚鼠1000~3300mg/m³,兔4600~17200mg/m³,猫4600~45800mg/m³,狗34400~45800mg/m³。亚急性和慢性毒性:大鼠吸入0.047~0.053mg/L,4~8h/d,30d,出现生长缓慢,血红蛋白及红细胞数增高,肝脏的琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶的活性受到破坏。猴吸入0.11mg/L,经3~6个月引起心肌损伤。

    代谢:一氧化碳随空气吸入后,通过肺泡进入血液循环,与血液中的血红蛋白(Hb)和血液外的其他某些含铁蛋白质(如肌红蛋白、二价铁的细胞色素等)形成可逆性的结合。其中90%以上一氧化碳与Hb结合成碳氧血红蛋白(HbCO),约7%的一氧化碳与肌红蛋白结合成碳氧肌红蛋白,仅少量与细胞色素结合。实验表明一氧化碳在体内不蓄积,动物吸入200ppm一氧化碳持续1个月,停毒后24h一氧化碳已完全排出,其中98.5%是以原形经肺排出,仅l%在体内氧化成二氧化碳。一氧化碳吸收与排出,取决于空气中一氧化碳的分压和血液中HbCO的饱和度(即Hb总量中被一氧化碳结合的百分比)。次要的因素为接触时间和肺通气量;后者与劳动强度直接有关。

    中毒机理:是一氧化碳与血红蛋白(Hb)可逆性结合引起缺氧所致,一般认为一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大230~270倍,故把血液内氧合血红蛋白(HbO₂)中的氧排挤出来,形成HbCO,又由于HbCO的离解比HbO₂慢3600倍,故HbCO较之HbO₂更为稳定。HbCO不仅本身无携带氧的功能,它的存在还影响HbO₂的离解,于是组织受到双重的缺氧作用。最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留,产生中毒症状。

    危害分级(GB5044-85):II级(高度危害)。

    非生物降解:CO的物理化学特性表明,大气中CO的去除主要通过一氧化碳与羟基的反应,其最终产物为二氧化碳。每年排放在大气中的绝大多数的CO通过与羟基反应除去约85%,土壤吸收10%,剩下的扩散到平流层中。在每年的排放和去除的过程中,存在一个小小的不平衡,引起了CO每年有1%的增加。这个不平衡可能是由于人类活动使排放量增加引起的。CO的平均浓度为100μg/m³,在大气中CO总量约为4亿吨;一氧化碳的平均寿命约为2个月。

    相关争议/一氧化碳 编辑

    对CO能否使KMnO溶液褪色,有人认为“KMnO溶液可以氧化CO”,即“CO能使KMnO溶液褪色”,学者徐美玲和任引哲通过实验证明了室温常压下CO不能使KMnO溶液或其酸性溶液褪色。  

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