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  • 二氧化氮中毒

    二氧化氮(NO2)主要来自于车辆废气、火力发电站和其他工业的燃料燃烧及硝酸、氮肥、炸药的工业生产过程,乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业等职业均可接触到。NO2是形成光化学烟雾的主要因素之一,也是酸雨的来源之一,具有腐蚀性和生理刺激作用,长期吸入会导致肺部器质性病变,呼吸道感染机会增加。儿童、老人和呼吸系统疾病患者受NO2的影响更大。

    编辑摘要

    基本信息 编辑信息模块

    中文名: 二氧化氮中毒 外文名: nitrogen dioxide er  yang hua dan zhongdu
    临床表现: 呼吸困难、发绀明显、咳白色或血性泡沫痰、双肺大量湿性啰音、意识障碍、躁动、抽搐、昏迷等 就诊科室: 内科
    发病部位: 全身 相关检查: 胸部平片动脉血气分析
    常见病因: 吸入过量的NO2 多发群体: 儿童、老人和呼吸系统疾病患者

    目录

    病因/二氧化氮中毒 编辑

    NO为刺激性气体,对上呼吸道黏膜刺激作用弱,主要进入下呼吸道及肺泡,逐渐与水起作用,形成硝酸和亚硝酸,对肺组织产生刺激和腐蚀作用,严重者导致肺水肿。亚硝酸在肺组织内与碱性物质结合生成亚硝酸盐,可使血红蛋白变成高铁血红蛋白;扩张血管降低血压。

    临床表现/二氧化氮中毒 编辑

    1.急性中毒

    急性二氧化氮中毒少有结膜和口咽部黏膜的刺激症状,肺损伤程度取决于气体浓度和吸入的时间。接触150mg/m 以上的二氧化氮3~24小时后,可出现咳嗽、痰中带血丝、气急、发热、虚弱、恶心和头痛等,肺部可闻及啰音和哮鸣音。严重者出现极度呼吸困难、发绀明显、咳白色或血性泡沫痰、双肺大量湿性啰音、意识障碍、躁动、抽搐、昏迷,血压降低、休克、常危及生命。并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等。

    2.慢性中毒

    长期吸人低浓度氮氧化合物,可导致慢性支气管炎、肺纤维化,表现为咽干、咽痛、咳嗽、气短等不适症状,还可见不同程度的神经症状。

    检查/二氧化氮中毒 编辑

    1.外周血白细胞数计数和中性粒细胞数增加。

    2.动脉血气

    肺泡动脉血氧分压差增大。

    3.胸片

    开始可正常,逐渐出现两肺野粟粒状阴影。

    诊断/二氧化氮中毒 编辑

    1.有明确的NO接触史。

    2.急性中毒少有结膜和口咽部黏膜的刺激症状,多有支气管痉挛症状,严重者有稍后发生的肺水肿症状。

    鉴别诊断/二氧化氮中毒 编辑

    须与急性心源性肺水肿、急性肺栓塞、特发性肺间质纤维化等疾病鉴别。

    治疗/二氧化氮中毒 编辑

    1.立即脱离现场,呼吸新鲜空气

    保持呼吸道通畅,吸氧,必要时无创或有创机械通气。

    2.解除支气管痉挛

    异内肾上腺素、地塞米松用注射用水稀释后雾化吸入。氨茶碱静脉滴注。

    3.治疗肺水肿

    静滴氧化考的松或氟美松。静脉注射呋塞米(速尿)或利尿酸钠。

    4.治疗高铁血红蛋白血症。

    5.对症与支持处理

    补充适当容量、或加用血管活性药物如多巴胺,维护血流动力学稳定。保持电解质与酸碱平衡。躁动、抽搐者可使用镇静剂或亚冬眠疗法。

    预防/二氧化氮中毒 编辑

    1.遵守相关的法规,加强对有毒有害化学品的管理。

    2.加强职业安全教育,严格执行安全操作规程,配备必要的个人防护。

    3.二氧化氮污染指数小于200时,短期接触对人体不会产生明显影响;污染指数为201~300时,儿童、老人和呼吸道疾病患者应当减少户外剧烈的锻炼活动;污染指数大于300时,儿童、老人和呼吸道疾病患者当避免户外活动。

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