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  • 人体十大寄生虫

    人体寄生虫指以人作为宿主之寄生虫。可分为内部寄生虫和外部寄生虫两大类。大多属原生动物、线形动物、扁形动物、环节动物和节肢动物。寄生虫学中习惯上把原生动物称为原虫类,把线形动物和扁形动物合称为蠕虫类(Helminthes)。内部寄生虫之重要的种类大多包括在原虫类、线虫类、吸虫类和绦虫类中。寄生虫一般都是吃进来的。有的幼虫囊虫等也分布在肺部,皮下,甚至脑部眼部。寄生虫对人体是有害无益的,对人体的损害多是掠夺营养,引起炎症,阻塞血管等。大多属原生动物、线形动物、扁形动物、环节动物和节肢动物。寄生虫学中习惯上把原生动物称为原虫类,把线形动物和扁形动物合称为蠕虫类(Helminthes)。内部寄生虫之重要的种类大多包括在原虫类、线虫类、吸虫类和绦虫类中。

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    前言/人体十大寄生虫 编辑

    寄生虫和人之间的共生关系可能对我们有好的影响,甚至可改变人的性格和进化,但经常是弊大于利。以下是十种最常见的人体寄生虫以及它们可能对人造成的危害。[1]

    1.钩虫/人体十大寄生虫 编辑

    钩虫.钩虫.

    这种寄生线虫的生命开始于人体外,它通过受污染的水、水果和蔬菜进入人体。钩虫幼虫在人的内脏里生长,它们附着在寄主内脏壁上,吸寄主的血,有时会让寄主患上叫做肠虫病的贫血症。   症状:虚弱、腹痛、恶心、腹泻、贫血

    钩虫(hookworm)是钩口科线虫的统称,发达的口囊是其形态学的特征。在寄生人体消化道的线虫中,钩虫的危害性最严重,由于钩虫的寄生,可使人体长期慢性失血,从而导致患者出现贫血及与贫血相关的症状。钩虫呈世界性分布,尤其在热带及亚热带地区,人群感染较为普遍。据估计,目前,全世界钩虫感染人数达9亿左右。在我国,钩虫病仍是严重危害人民健康的寄生虫病之一。

    寄生人体的钩虫,主要有十二指肠钩口线虫(Ancylostomaduodenale Dubini,1843),简称十二指肠钩虫;美洲板口线虫(Necator americanusStiles,1902),简称美洲钩虫。另外,偶尔可寄生人体的锡兰钩口线虫(Ancylostoma ceylanicumLoose,1911),其危害性与前两种钩虫相似。犬钩口线虫(Ancylostoma caninumErcolani,1859)和巴西钩口线虫(Aucylostoma brazilienseGomezdeFaria,1910)的感染期蚴,虽也可侵入人体,引起皮肤幼虫移行症cutaneouslarva migrans,CLM)。因幼虫移行蜿蜒弯曲,引起皮疹呈匐行线状,故称匐形疹(creeping eruption)。但幼虫不能发育为成虫。

    形态

    成虫体长约1cm左右,半透明,肉红色,死后呈灰白色。虫体前端较细,顶端有一发达的口囊,由坚韧的角质构成。因虫体前端向背面仰曲,口囊的上缘为腹面、下缘为背面。十二指肠钩虫的口囊呈扁卵圆形,其腹侧缘有钩齿2对,外齿一般较内齿略大,背侧中央有一半圆形深凹,两侧微呈突起。美洲钩虫口囊呈椭圆形。其腹侧缘有板齿1对,背侧缘则有1个呈圆锥状的尖齿(图16-9,16-10)。钩虫的咽管长度约为体长的1/6,其后端略膨大,咽管壁肌肉发达。肠管壁薄,由单层上皮细胞构成,内壁有微细绒毛,利于氧及营养物质的吸收和扩散。

    钩虫体内有三种单细胞腺体:①头腺1对,位于虫体两侧,前端与头感器相连,开口于口囊两侧的头感器孔,后端可达虫体中横线前后。头腺主要分泌抗凝素及乙酰胆碱酯酶,抗凝素是一种耐热的非酶性多肽,具有抗凝血酶原作用,阻止宿主肠壁伤口的血液凝固,有利于钩虫的吸血,头腺的分泌活动受神经控制;②咽腺3个,位于咽管壁内,其主要分泌物为乙酰胆碱酯酶、蛋白酶及胶原酶。乙酰胆碱酯酶可破坏乙酰胆碱,而影响神经介质的传递作用,降低宿主肠壁的蠕动,有利于虫体的附着。经细胞酶化学定量分析,美洲钩虫乙酰胆碱酯酶含量比十二指肠钩虫高;③排泄腺1对,呈囊状,游离于原体腔的亚腹侧,长可达虫体后1/3处,腺体与排泄横管相连,分泌物主要为蛋白酶。

    钩虫雄性生殖系统为单管型,雄虫末端膨大,即为角皮延伸形成的膜质交合伞。交合伞由2个侧叶和1个背叶组成,其内有肌性指状辐肋,依其部位分别称为背辐肋、侧辐肋和腹辐肋。背辐肋的分支特点是鉴定虫种的重要依据之一。雄虫有一对交合刺。雌虫末端呈圆锥型,有的虫种具有尾刺,生殖系统为双管型,阴门位于虫体腹面中部或其前、后。

    根据虫体外形、口囊特点,雄虫交合伞外形及其背辐肋分支、交合刺形状,雌虫尾刺的有无及阴门的位置等,

    寄生人体两种钩虫成虫的鉴别

    鉴别要点 十二指肠钩虫 美洲钩虫

    大小

    (mm) ♀:10~13×0.6

    ♂:8~11×0.4~0,5 9~11×0.4

    7~9×0.3

    体形 前端与后端均向背面弯曲,体呈“C”形 前端向背面仰曲,后端向腹面弯曲,体呈“∫”形

    口囊 腹侧前缘有两对钩齿 腹侧前缘有一对板齿

    交合伞 撑开时略呈圆形 撑开时略呈扁圆形

    背辐肋 远端分两支,每支两分三小支 基部先分两支,每支远端再分两小支

    交合刺 两刺呈长鬃状,末端分开 一刺末端呈钩状,常包套于另一刺的凹槽内

    阴门 位于体中部略后 位于体中部略前

    尾刺 有 无

    幼虫通称钩蚴,分为杆状蚴和丝状蚴两个阶段。杆状蚴体壁透明,前端钝圆,后端尖细。口腔细长,有口孔,咽管前段较粗,中段细,后段则膨大呈球状。杆状蚴有两期,第一期杆状蚴大小约为0.23~0.4×0.017mm,第二期杆状蚴大小约为0.4×0.029mm。丝状蚴大小约为0.5~0.7×0.025mm,口腔封闭,在与咽管连接处的腔壁背面和腹面各有1个角质矛状结构,称为口矛或咽管矛。口矛既有助于虫体的穿刺作用,其形状也有助于丝状蚴虫种的鉴定。丝状蚴的咽管细长,约为虫体长的1/5,整条丝状蚴体表覆盖鞘膜,为第2期杆状蚴蜕皮时残留的旧角皮,对虫体有保护作用。丝状蚴具有感染能力,故又称为感染期蚴。当丝状蚴侵入人体皮肤时,鞘膜即被脱掉。

    由于两种钩虫的分布、致病力及对驱虫药物的敏感程度均有差异。因此,鉴别钩蚴在流行病学、生态学及防治方面都有实际意义。

    寄生人体两种钩虫丝状蚴的鉴别

    鉴别要点

    十二指肠钩虫

    美洲钩虫

    外形

    圆柱形,虫体细长,头端略扁平,尾端较钝

    长纺锤形,虫体较短粗,头端略圆,尾端较尖

    鞘横纹

    不显著

    显著

    口矛

    透明丝状,背矛较粗,两矛间距宽

    黑色杆状,前端稍分叉,两矛粗细相等,两矛间距窄

    肠管

    管腔较窄,为体宽的½,肠细胞颗粒丰富

    管腔较宽,为体宽的3/5,肠细胞颗粒少

    虫卵椭圆形,壳薄,无色透明。大小约为56~76×36~40μm,随粪便排出时,卵内细胞多为2~4个,卵壳与细胞间有明显的空隙。若患者便秘或粪便放置过久,卵内细胞可继续分裂为多细胞期。十二指肠钩虫卵与美洲钩虫卵极为相似,不易区别

    生活史

    十二指肠钩虫与美洲钩虫的生活史基本相同。

    成虫寄生于人体小肠上段,虫卵随粪便排出体外后,在温暖(25~30℃)、潮湿(相对湿度为60%~80%)、荫蔽、含氧充足的疏松土壤中,卵内细胞不断分裂,24小时内第一期杆状蚴即可破壳孵出。此期幼虫以细菌及有机物为食,生长很快,在48小时内进行第一次蜕皮,发育为第二期杆状蚴。此后,虫体继续增长,并可将摄取的食物贮存于肠细胞内。经5~6天后,虫体口腔封闭,停止摄食,咽管变长,进行第二次蜕皮后发育为丝状蚴,即感染期蚴。绝大多数的感染期蚴生存于1~2cm深的表层土壤内,并常呈聚集性活动,在污染较重的一小块土中,有时常可检获数千条幼虫。此期幼虫还可借助覆盖体表水膜的表面张力,沿植物茎或草枝向上爬行,最高可达20cm左右。

    感染期蚴具有明显的向温性,当其与人体皮肤接触并受到体温的刺激后,虫体活动力显著增强,经毛囊、汗腺口或皮肤破损处主动钻入人体,时间约需30分钟至1小时,感染期蚴侵入皮肤,除主要依靠虫体活跃的穿刺能力外,可能也与咽管腺分泌的胶原酶活性有关。钩蚴钻入皮肤后,在皮下组织移行并进入小静脉或淋巴管,随血流经右心至肺,穿出毛细血管进入肺泡。此后,幼虫沿肺泡并借助小支气管、支气管上皮细胞纤毛摆动向上移行至咽,随吞咽活动经食管、胃到达小肠。幼虫在小肠内迅速发育,并在感染后的第3~4天进行第三次蜕皮,形成口囊、吸附肠壁,摄取营养,再经10天左右,进行第四次蜕皮后逐渐发育为成虫。自感染期蚴钻入皮肤至成虫交配产卵,一般约需时5~7周(图16-13)。成虫借虫囊内钩齿(或板齿)咬附在肠粘膜上,以血液、组织液、肠粘膜为食。雌虫产卵数因虫种、虫数、虫龄而不同,每条十二指肠钩虫日平均产卵约为10000~30000个,美洲钩虫约为5000~10000个。成虫在人体内一般可存活3年左右,个别报道十二指肠钩虫可活7年,美洲钩虫可活15年。

    钩虫生活史

    钩虫除主要通过皮肤感染人体外,也存在经口感染的可能性,尤以十二指肠钩虫多见。被吞食而未被胃酸杀死的感染期蚴,有可能直接在小肠内发育为成虫。若自口腔或食管粘膜侵入血管的丝状蚴,仍需循皮肤感染的途径移行。婴儿感染钩虫则主要是因为使用了被钩蚴污染的尿布,或因穿“土裤子”,或睡沙袋等方式。此外,国内已有多例出生10~12天的新生儿即发病的报道,可能是由于母体内的钩蚴经胎盘侵入胎儿体内所致。有学者曾从产妇乳汁中检获美洲钩虫丝状蚴,说明通过母乳也有可能受到感染。导致婴儿严重感染的多是十二指肠钩虫。

    国内外学者研究发现,人体经皮肤感染十二指肠钩虫后,部分幼虫在进入小肠之前,可潜留于某些组织中达很长时间(有报道为253天)。此时,虫体发育缓慢或暂停发育,在受到某些刺激后,才陆续到达小肠发育成熟,这种现象被称为钩蚴的迁延移行。Schad等曾用十二指肠钩虫丝状蚴人工感染兔、小牛、小羊、猪等动物,经26~34天后,在其肌肉内均能查出活的同期幼虫。提示,某些动物可作为十二指肠钩虫的转续宿主。人若生食这种肉类,也有受到感染的可能性。

    致病

    两种钩虫的致病作用相似。十二指肠钩蚴引起皮炎者较多,成虫导致的贫血亦较严重,同时还是引起婴儿钩虫病的主要虫种,因此,十二指肠钩虫较美洲钩虫对人体的危害更大。人体感染钩虫后是否出现临床症状,除与钩蚴侵入皮肤的数量及成虫在小肠寄生的数量有关外,也与人体的健康状况、营养条件及免疫力有密切关系。有的虽在粪便中检获虫卵,但无任何临床症象者,称为钩虫感染(hookworm infection)。有的尽管寄生虫数不多,却表现出不同程度的临床症状和体征者,称为钩虫病(hookworm disease)。

    1.幼虫所致病变及症状

    ⑴钩蚴性皮炎:感染期蚴钻入皮肤后,数十分钟内患者局部皮肤即可有针刺、烧灼和奇痒感,进而出现充血斑点或丘疹,1~2日内出现红肿及水疱,搔破后可有浅黄色液体液出。若有继发细菌感染则形成脓疱,最后经结痂、脱皮而愈,此过程俗称为“粪毒”。皮炎部位多见于与泥土接触的足趾、手指间等皮肤较薄处,也可见于手、足的背部。

    ⑵呼吸道症状:钩蚴移行至肺,穿破微血管进入肺泡时,可引起局部出血及炎性病变。患者可出现咳嗽、痰中带血,并常伴有畏寒、发热等全身症状。重者可表现持续性干咳和哮喘。若一次性大量感染钩蚴,则有引起暴发性钩虫性哮喘的可能。

    2.成虫所致病变及症状

    ⑴消化道病变及症状:成虫以口囊咬附肠粘膜,可造成散在性出血点及小溃疡,有时也可形成片状出血性瘀斑。病变深可累及粘膜下层,甚至肌层。一农民患者消化道大出血,输血10400ml,经3次服药驱出钩虫14907条后治愈。患者初期主要表现为上腹部不适及隐痛,继而可出现恶心、呕吐、腹泻等症状,食欲多显著增加,而体重却逐渐减轻。有少数患者出现喜食生米、生豆,甚至泥土、煤渣、破布等异常表现,称为“异嗜症”。发生原因可能是一种神经精神变态反应,似与患者体内铁的耗损有关。大多数患者经服铁剂后,此现象可自行消失。

    ⑵贫血:钩虫对人体的危害主要是由于成虫的吸血活动,致使患者长期慢性失血,铁和蛋白质不断耗损而导致贫血。由于缺铁,血红蛋白的合成速度比细胞新生速度慢,则使红细胞体积变小、着色变浅,故而呈低色素小细胞型贫血。患者出现皮肤蜡黄、粘膜苍白、眩晕、乏力,严重者作轻微活动都会引起心慌气促。部分病人有面部及全身浮肿,尤以下肢为甚,以及胸腔积液、心包积液等贫血性心脏病的表现。肌肉松弛,反应迟钝,最后完全丧失劳动能力。妇女则可引起停经、流产等。

    钩虫寄生引起患者慢性失血的原因包括以下几方面:虫体自身的吸血及血液迅速经其消化道排出造成宿主的失血;钩虫吸血时,自咬附部位粘膜伤口渗出的血液,其渗血量与虫体吸血量大致相当;虫体更换咬附部位后,原伤口在凝血前仍可继续渗出少量血液。此外,虫体活动造成组织、血管的损伤,也可引起血液的流失。应用放射性同位素51Cr等标记红细胞或蛋白质,测得每条钩虫每天所致的失血量,美洲钩虫约为0.02~0.10ml。十二指肠钩虫可能因虫体较大,排卵量较多等原因,其所致失血量较美洲钩虫可高达6~7倍。

    ⑶婴儿钩虫病:最常见的症状为解柏油样黑便,腹泻、食欲减退等。体征有皮肤、粘膜苍白,心尖区可有收缩期杂音,肺偶可闻及罗音,肝、脾均有肿大等。此外,婴儿钩虫病还有以下特征:贫血严重,80%病例的红细胞计数在200万/mm3以下,血红蛋白低于5g%,嗜酸性粒细胞的比例及直接计数值均有明显增高;患儿发育极差,合并症多(如支气管肺炎、肠出血等);病死率较高,在国外有报道钩虫引起的严重贫血及急性肠出血是造成1~5岁婴幼儿最常见的死亡原因。1岁以内的婴儿死亡率为4%,1~5岁幼儿死亡率可达7%,应引起高度重视。

    实验诊断

    粪便检查以检出钩虫卵或孵化出钩蚴是确诊的依据,常用的方法有直接涂片法:简便易行,但轻度感染者容易漏诊,反复检查可提高阳性率;饱和盐水浮聚法:钩虫卵比重约为1.06,在饱和盐水(比重为1.20)中,容易漂 。检出率明显高于直接涂片法,在大规模普查时,可用15%、20%的盐水,其检查效果与饱和盐水相同;钩蚴培养法:检出率与盐水浮聚法相似,此法可鉴定虫种,但需培养5~6天才能得出结果。此外,饱和盐水浮聚法、钩蚴培养法,亦可进行定量检查。

    免疫诊断方法应用于钩虫产卵前,并结合病史进行早期诊断。方法有皮内试验、间接荧光抗体试验等,但均因特异性低而少于应用。

    在流行区出现咳嗽、哮喘等,宜作痰及血液检查,如痰中有钩蚴及表现小细胞低色素性贫血可确诊为钩虫病。

    流行

    钩虫病是世界上分布极为广泛的寄生虫病之一,在欧洲、美洲、非洲、亚洲均有流行。十二指肠钩虫属于温带型,美洲钩虫属于亚热带及热带型。由于地理位置的原因,一般在流行区常以一种钩虫流行为主,但亦常有混合感染的现象。我国地处温带及亚热带地区,在淮河及黄河一线以南,平均海拔高度800m以下的丘陵地和平坝地仍是钩虫的主要流行区。其中尤以四川、广东、广西、福建、江苏、江西、浙江、湖南、安徽、云南、海南及台湾等省区较为严重。人群感染率仍较高,个别地区可高达50%以上,一般认为南方高于北方,农村高于城市,北方以十二指肠钩虫为主,南方则以美洲钩虫为主,但混合感染极为普遍。如四川,经调查表明混合感染的地区占70.40%。

    钩虫病患者和带虫者是钩虫病的传染源。钩虫病的流行与自然环境、种植作物、生产方式及生活条件等诸因素有密切关系。钩虫卵及钩蚴在外界的发育需要适宜的温度、湿度及土壤条件,因而感染季节各地也有所不同。在广东省,气候温暖、雨量充足,故感染季节较长,几乎全年均有感染机会。四川省则以每年4~9月为感染季节,5~7月为流行高峰。而山东省每年8月为高峰,9月即下降。一般在雨后初晴、或久晴初雨之后种植红薯、玉米、桑、烟、棉、甘蔗和咖啡等旱地作物时,如果施用未经处理的人粪做底肥,种植时手、足又有较多的机会直接接触土壤中的钩蚴,则极易受到感染。钩虫卵在深水中不易发育,因而,钩虫病的流行与水田耕作关系不大。但如采用旱地温床育秧,或移载后放水晒秧等,则稻田也有可能成为感染钩虫的场所。在矿井下的特殊环境,由于温度高、湿度大,空气流通不畅、阳光不能射入以及卫生条件差等原因,亦有利于钩虫的传播。据四川省调查不同类型的矿井,煤矿工人的平均感染率仍高达52.0%。

    在钩虫病流行区,人群的感染率在10岁以前多不高,10~30岁间,随着年龄的增长而升高,且保持在稳定水平。此后随着年龄的增长而又有降低的趋向。此现象证明人体感染钩虫后是可以产生一定的获得性免疫力的。用血清学方法测得钩虫病患者体内IgE、IgG及α2球蛋白水平较健康无感染者也明显增高。

    防治

    治疗患者控制传染源是预防钩虫病传播的重要环节,在流行区应定期开展普查普治工作,一般宜选在冬、春季进行。常用驱虫药物有:甲苯咪唑、丙硫咪唑、噻苯咪唑等药,除对成虫有杀灭驱虫作用外,对虫卵及幼虫亦有抑制发育或杀灭作用。用噻苯咪唑配制15%软膏局部涂敷,可治疗钩蚴性皮炎,若同时辅以透热疗法,效果更佳。将受染部位浸入53℃热水中,持续20~30分钟,有可能杀死皮下组织内移行的幼虫。

    加强粪便管理及无害化处理,是切断钩虫传播途径的重要措施。采用粪尿混合贮存,经密封式沼气池、五格三池式沉淀等杀灭虫卵后,再用于旱地作物施肥。急需用肥时可用畜粪或化肥代替。

    加强个人防护和防止感染,耕作时提倡穿鞋下地,手、足皮肤涂沫1.5%左旋咪唑硼酸酒精液或15%噻苯咪唑软膏,对预防感染有一定作用。应尽量争取使用机械劳动代替手工操作,以减少感染机会。

    2.疥虫/人体十大寄生虫 编辑

    疥虫疥虫

    通常被叫做人疥虫,这种寄生虫通过身体接触传播。雌疥虫在的人的皮肤上产卵,引起皮肤反应和发炎。当雌疥虫把卵埋在皮肤下人的反应会加剧,如刺痒,这就是疥疮。

    症状:刺痒、疼痛、脓结、皮肤刺激

    感染人体造成疥疮的疥虫学名为SarCoptes scabiei var. hominis〔人疥癣虫〕,属于蛛形纲〔class Arachnida〕、蜱蹒亚纲〔subclass Acari〕、恙虫目〔order Astigmata〕、疥蹒科〔family Sarcoptidae〕、疥虫属〔Sarcoptes〕的一种节肢动物;蛛形纲动物与昆虫有所不同,成虫有四对足和附肢,身体分颚体和躯体,没有翅膀或触角。

    疥虫又称疥螨,中文名人型疥螨,它是一种肉眼看不到的微小虫子,近似圆形或椭圆形,背面隆起呈乳白色,雌虫长0.3~0.5mm,雄虫长0.2~0.35mm。它的颚体螯肢似钳状,具小齿,有穿凿组织的功能,疥虫的背部有无数横行的波状皱纹,躯干的后半部有几对杆状的刚毛和长鬃,腹部有足四对,躯干后缘中央是肛门。疥虫的腭体很小,位于躯干的前端,一半陷入躯干中,螯肢呈钳形,适宜于食用皮肤的角质蛋白。寄生于人体表皮层内。它为绝对寄生,在适当的宿主身上,分泌蛋白 〔protease〕分解并啮食表皮组织,做为食物的来源,而不吸食血液,并利用螯肢和足爪在表皮开凿一条隧道。在温暖皮肤的爬行速度为2.5cm/min。

    疥虫的生活史分为卵、幼虫、若虫、成虫四个阶段。卵呈椭圆形,淡黄色,壳很薄,透亮,常4~6个卵聚集一处,产在雌虫所掘的隧道内。产卵时也排出大便,产卵后,成虫死在隧道盲端。 幼虫自卵中孵出并生活在隧道内,不久即脱皮变成成虫,雌性若虫与雄性成虫交配后,雌虫即在隧道内产卵,一边排卵一边前进,每天掘隧道向前进0.5~5mm,移行的速度快,虫卵就疏散在隧道内,移行的速度慢,虫卵就密集在隧道内。疥虫的另一个特点是夜行昼伏,疥虫活动时的机械刺激及其排泄物会引起皮肤剧痒,由于晚上疥虫的活动增加,夜间痒感通常更为强烈。

    疥虫传播

    疥虫〔scabietic mite〕侵犯人体皮肤,引起剧痒,造成丘疹〔papule〕、脓疱〔pustule〕、结节〔nodule〕、斑块〔plaque〕或水疱〔vesicleor bulla〕等皮肤病灶,此皮肤疾病即为人所熟知的疥疮〔scabies〕。疥疮是一个很古老的疾病,在希腊、埃及、罗马、中世纪欧洲就有类似的描述;文献上有详细记载是在十七世纪左右,由意大利医师与药剂师所报告。疥疮大多为流行性的案例,少数为偶发性的感染,较常发生在较为拥挤的环境〔如∶学校、精神医疗机构、安养院、监狱、军队〕、战争、饥荒、免疫不全的患者,或部分饲养宠物的饲主身上。冬天较夏天有较多的疥疮案例发生,主要因为冬天人们彼此有较多较频繁的接触。疥疮到现在还常见的原因在於诊断困难、治疗不完全与环境控制措施不适当。

    疥虫的传播和感染,与卫生状况有关,经由与患者亲密接触或性行为而感染疥虫,受感染的衣服和被褥〔fomites〕,也可能传播疥虫,但此途径并不常见。在室温下,疥虫离开人体皮肤尚可存活2-4天,在矿物油〔mineral oil〕中可存活7天之久,在50℃的环境中10分钟即死亡,卵在室温下约可存活10天〔3〕。湿度高及低温之环境,有助于疥虫之存活。

    疥虫的生活史

    疥疮的临床症状与病灶表现,与疥虫的生活史有关。疥虫从卵到成虫需10-14 天,成虫约可生存4-6周。雌雄成虫在皮肤表面交合後,雄虫死亡,而刚授精的雌虫会选择人体适当部位的皮肤钻入,挖掘一条曲折隧道〔burrow〕,在数小时後开始产卵〔ova〕,雌虫每天可产2-3颗卵,总共可产40-90颗卵;3-4天後,幼虫〔larva〕成熟,会从卵内将卵壳剪破後孵出,在隧道内生活1天左右,即离开隧道于皮肤表面自由爬行,再进入毛囊或皮肤皱摺内,自掘出短小隧道;幼虫在此短小隧道中经2-3天後形成稚虫〔nymph〕,数日後稚虫蜕变成成虫〔adult mite〕,再爬行至皮肤表面为另一个世代之开始。约10%的卵可以成熟为成虫。

    疥疮诊断

    1. 病史与临床病灶

    〔1〕 疥疮潜伏期的长短因人而异,一般而言,初次感染的潜伏期约为2-6个星期;剧痒,是疥疮临床上最重要的特征,在视觉性类比评分〔visual analogue scale, VAS score, 0-10〕通常高达8-10分,在夜深人静时会更形显著。

    在临床病灶方面,受孕的雌虫钻入人体表皮待产,形成数厘米长、匍匐状或波浪状的线形突起病灶,即为典型的隧道〔burrow〕病灶,此原发性〔primary〕病灶是疥虫感染时特有的〔pathognomonic〕徵候,常在手指指蹼、手腕屈侧、腋下、手肘、腰际、阴茎、阴囊或女性的乳晕可以看到。

    皮疹的面积与位置与疥虫的分布没有关联,而与被感染者的免疫状态有关。疥虫感染後,人体的免疫系统对疥虫的虫体或排泄物产生致敏化〔sensitization〕,呈现与其他过敏性疾病类似的Th2〔T helper 2〕的体液型〔humoral〕免疫反应,经由间白素〔interleukin, IL〕-4, 5, 10& 13等作用,患者被感染的皮肤产生过敏性的发炎反应,而出现红色丘疹、脓疱、结节、斑块、水疱或表皮剥伤〔excoriation〕等,都属于次发性〔secondary〕病灶;在某些曾受过疥虫感染的患者身上,再次感染疥虫时,临床症状出现的时间会大幅缩短,甚至在数小时到一天内就出现。因此若没有经由致敏化即主诉的痒感,通常以心理性因素居多。

    〔2〕 婴儿与幼童的疥疮

    常见在躯干有广泛性湿疹病灶,手掌和脚掌有隧道病灶,与成人的疥疮有所不同,也会侵犯脸部与头皮。

    〔3〕 结痂型〔或挪威型〕〔crusted or Norwegian〕疥疮

    1847年,挪威的Boeck报告了两位 疯患者身上不寻常的一种疥疮型态〔5〕,四年後Hebra参访挪威,也发现类似的案例,因此将这种型态的疥疮命名为scabies norvegica Boeckii。挪威型疥疮在挪威以外的国家,也可看到,以欧洲最多,美国和英国的报告较少,因此”挪威型”这个名称较不恰当,应改称”结痂型”疥疮较为适当。

    此类患者身上病灶众多、分布广泛,主要感染手和脚,也经常出现在头皮、脸部、膝盖或指甲下侧,因渗出液多、角化过度〔hyperkeratosis〕,呈现出结痂厚皮的外貌,而非传统典型的隧道样病灶,这些痂皮中都布满了虫体。

    结痂型疥疮经常出现在免疫机能不全〔如:AIDS, 疯病〕、游民、营养缺乏、中风、感觉性神经疾病、恶性肿瘤、失智症、精神病患、接受强效外用皮质类固醇或口服皮质类固醇治疗的患者身上,免疫系统的异常和对痒的感受出现问题,会导致患者身上的疥虫大量繁殖,结痂型疥疮患者身上的疥虫数量常常成千上百,甚至多达百万;这种疥虫与传统型疥疮中的疥虫不同,对环境的忍受度较好,以脱落在寝具和衣物上的皮屑维生,离开宿主可以存活长达1个星期。另外也有健康的孕妇感染结痂型疥疮的案例报告,可能与怀孕时期细胞免疫与免疫耐受的改变有关〔6〕。

    〔4〕 以人以外的哺乳动物为宿主的疥虫感染

    疥虫〔S scabiei〕感染动物的案例曾在猪〔pig scabies〕、马〔equinescabies〕、狗〔caninescabies〕、猫〔felinescabies〕和狐狸报告过,统称为兽疥癣〔mange〕。疥虫对哺乳类动物的感染具物种特异性〔species-specific〕,偶而会有误入他种哺乳类动物的情形,人类从驯养的动物身上得到疥疮,并非不常见,但这些病灶与传统人疥癣〔疥疮〕的分布不同,没有典型的隧道病灶,潜伏期与症状持续时间较短,通常在数天内会自行缓解,很少有持续性的症状或症候〔7〕。

    2. 皮肤刮屑氢氧化钾〔skin scraping KOH〕显微镜检查

    皮肤刮屑氢氧化钾显微镜检查,是诊断疥疮的重要方法。以裸眼或放大镜检视,选取临床上可疑的疥疮病灶,以指缝、手腕或腋下之原发性隧道病灶或没抓破的丘疹病灶为佳〔老人可以选择肩膀、背部或腹部病灶〕,若病灶某一端有黑点,可能代表有疥虫存在。以涂有薄层矿物油的解剖刀片,刮取病灶与周围皮肤,刮取时最好刮到上部真皮,出现轻微点状出血为佳,代表整层表皮已被完全刮下,吸附於刀片上。将刮下来的组织置於载玻片上,不加10% KOH〔potassium hydroxide〕,先在显微镜下寻找疥虫的排泄物〔scybala〕;之後加入10% KOH,稍微隔火加热促进反应後〔可溶解皮肤角质与其他杂质〕,在显微镜下寻找虫体、虫卵或虫体断肢。但在实际经验中,皮肤刮屑氢氧化钾显微镜检查的敏感度〔sensitivity〕较低,因此即使没有找到疥虫相关证据,并无法排除疥疮诊断的可能。

    3. 墨水染色检查

    以墨水涂抹可疑的隧道病灶,墨水会渗透进入隧道,以酒精擦去多馀墨水,可以明显地分别出隧道与周围的组织。

    4. 四环酶素〔tetracycline〕染色检查

    以四环酶素水溶液涂抹可疑的隧道病灶後,用酒精擦去多馀的药水,以伍式灯〔Wood’s light,波长360nm〕照射,可见隧道中有绿色萤光。

    5. 皮肤切片检查

    皮肤切片检查并不是常规地使用於疥疮的诊断,当临床上遇到不典型的病灶表现时,会辅以皮肤切片检查来做鉴别诊断,有时候可以看到疥虫虫体与发炎细胞的浸润。

    6. 多重链锁反应〔polymerase chain reaction, PCR〕

    某些病灶分布与表现为不典型湿疹,但临床上怀疑为疥疮的患者,可以取其皮肤的脱屑或组织,经由PCR放大疥虫的DNA後,利用ELISA侦测以辅助诊断。

    疥疮鉴别诊断

    异位性皮肤炎

    药物疹

    荨麻疹

    与全身性疾病有关的痒

    皮肤淋巴瘤

    皮肤肥大细胞症

    寄生虫妄想症

    乾癣

    疥疮治疗

    1.杀疥剂〔scabicide〕

    〔1〕 苯甲酸苄酯〔Benzyl benzoate〕

    Benzyl benzoate,为一般医疗人员所俗称的BB solution〔10% or 25%〕,其成分为秘鲁香膏〔balsamof Peru〕,能够杀死寄生性节肢动物,在开发中国家普遍用来治疗疥疮,对头虱与阴虱等感染亦具疗效,但先进国家,如:美国,较少使用此药物。Benzyl benzoate具刺激性,应避免接触脸部、眼睛、黏膜、尿道口或开放性伤口,以免造成接触性皮肤炎〔国外文献显示秘鲁香膏为接触性皮肤炎好发原因的前三名〕。尽量不要使用於儿童或婴儿,若不得已必须使用时,应将药品稀释〔1:1或1:2〕,以减少药剂的刺激性。若不慎误服大量药品,可能会产生中枢神经刺激及痉挛的副作用,甚至死亡。

    使用此种药物有多种方法,最常见的治疗方式为全身沐浴乾净後,颈部以下全身涂抹薄层药水,24小时後,清洗全身,连续涂抹2-3天,必要时 7-10天後可重复治疗〔10〕。

    〔2〕 Permethrin〔百灭宁〕

    Permethrin是一种合成的除虫菊杀虫剂〔synthetic pyrethroid〕〔pyrethrin的衍生物〕,1985年上市〔在美国为ElimiteTM,在英国为LyclearTM〕,在先进国家为治疗疥疮的第一线用药,美国疾病管制局〔CDC〕建议5%的permethrin为治疗疥虫感染的首选药物。此药剂无臭味,不会沾染衣物,对光和热都很稳定,单次治疗即非常有效,可以杀死疥虫成虫和虫卵。Permethrin不会经皮吸收,在人体的代谢与排泄也很快,对哺乳类动物的毒性很低,对眼睛、皮肤或黏膜的刺激性较轻微,但有时会引起咳嗽的副作用。

    Taplin等人研究发现,单次8小时涂抹permethrin治疗典型疥疮,有90%的治愈率,相较於lindane的60%为佳。另外有报告显示单次的外用permethrin治疗,高达97.8%的患者有效〔13〕。

    〔3〕 Sulfur ointment〔硫磺油膏〕

    2-10%的沉淀硫加在凡士林〔petrolatum〕中,以6%的浓度为最佳,毒性低、安全性很好,可用於幼童与孕妇。但需多次治疗,且有异味与沾染衣物的副作用。

    〔4〕 Lindane〔六氯苯〕(林旦乳膏

    Lindane的成分是Gamma-benzene hexachloride 〔γ-BHC〕,药剂费用不贵,比benzyl benzoate 容易使用,但比permethrin的毒性大,主要为神经毒性〔neurotoxicity〕,会造成皮肤麻木、焦虑、躁动不安、颤抖或癫痫等副作用,意外食入时会造成神经系统受损、甚至死亡。Lindane因有致癌物的疑虑,此药目前在美国和52个国家是禁用的。

    〔5〕 Crotamiton

    Crotamiton是一种杀虫剂,具有杀菌与止痒的作用,可用来治疗疥疮,并防止二次感染的发生,但药效较差,可以用作治疗孩童时的辅助药剂。

    〔6〕 Mesulphen

    Mesulphen〔2-7-Dimethylthianthrene〕,为纯有机体的硫磺化合物,对於皮肤较不刺激,对於内脏亦无副作用,杀菌力猛烈且易渗透到皮肤。除了杀疥虫的疗效外,还有显著的止痒与消炎的效果。

    〔7〕 Malathion〔马拉松〕

    0.5% malathion水溶液在文献显示可以达到80%的治愈率〔14〕。

    〔8〕 Ivermectin〔艾弗麦克素〕

    口服的ivermectin〔在美国为StromectolTM,在加拿大为Mectizan TM〕,对大部分常见的肠道寄生虫〔绦虫除外〕、蹒虫和部分虱子的感染是有疗效的。Ivermectin选择性地与虫体神经元突触间的GABA-gated氯离子通道结合,使细胞中的氯离子浓度上升,神经冲动停止,造成虫体麻痹後死亡。Ivermectin经由肝脏代谢,生物可利用率高,治疗剂量为150-200μg/kg〔60kg需9-12mg〕,空腹使用,在4小时後药物的血清浓度可达尖峰值;因人体的GABA-gated氯离子通道只存在於中枢神经中,但ivermectin无法通过血脑障壁,因此不会影响到人类等哺乳类动物,而只会选择性地瘫痪无脊椎动物。

    单一剂量的ivermectin治愈率可达70%,如果两周後再接受另一剂量的ivermectin治疗,则可达到95%的治愈率〔13〕。

    Ivermectin每年大量使用於非洲和拉丁美洲1600万感染蟠尾线虫病〔onchocerciasis〕的患者,临床经验已证实在人体的安全性佳〔15〕。其副作用有头痛、痒感、关节与肌肉疼痛、发烧、皮疹、淋巴肿大、嗜伊红球增高等。

    杀疥药物之抗药性

    Lindane, crotamiton, benzyl benzoate都有抗药性案例的报告,permethrin的抗药性也有日益增多的情形;ivermectin在人类的抗药性,只有过两个案例的报告〔16〕。

    2. 其他药物

    〔1〕 抗组织胺

    口服抗组织胺,特别是有镇静嗜睡效果的,如: chlorpheniramine maleate, diphenhydramine, cyproheptadine, hydroxyzine等,可减轻患者痒感,减少过度搔抓,以避免“痒-抓-痒”〔Itch-scratch-itch〕的恶性循环进一步恶化,避免皮肤障壁〔skin barrier〕破坏而加重发炎或引起感染。

    〔2〕 三环抗忧郁剂〔tricyclicantidepressant

    三环抗忧郁剂,如doxepin hydrochloride,频繁使用於皮肤科中有搔痒主诉的患者,它可以同时拮抗H1和H2接受器,与H1的亲和力是diphenhydramine的775倍,而其嗜睡的副作用,对於剧痒的患者也极有助益。

    〔3〕 镇定安眠药物

    如: benzodiazepine,可以减少患者因痒造成的焦虑感,减少搔抓。

    〔4〕 角质溶解剂

    角质溶解剂〔keratolytic〕,如:水杨酸〔salicylic acid〕,可去除老旧角质,让杀疥药剂更容易渗透,达到杀死病灶中的虫体或虫卵,特别在结痂型的疥疮患者身上,更应加强角质溶解剂的使用。

    〔5〕 外用皮质类固醇

    当疥虫或虫卵被药物杀死後,人体先前因免疫反应所形成的皮肤次发性病灶仍然存在,因此痒感可能还会持续,有时候需要在医师的指示下适度地使用较弱效的外用皮质类固醇药膏,如:hydrocortisone, betamethasone valerate。

    〔6〕 外用calcineurin inhibitor

    疥疮结节〔scabietic nodule〕,是以T细胞为主的假淋巴瘤样病变〔pseudolymphoma〕,某些结节对于杀疥剂与外用皮质类固醇的治疗反应不佳,患者有持续性的剧痒,有文献显示外用calcineurin inhibitor〔如: pimecrolimus〕可治疗此种结节。

    〔7〕 抗生素

    疥疮患者的皮肤因反覆的搔抓,会破坏皮肤障壁,引发次发性细菌感染,严重者会造成败血病。适当使用外用或口服抗生素,可控制链球菌或金黄色葡萄球菌的感染,减少细菌感染可能的後遗症,如:肾炎与风湿热。

    3. 不同患者族群的治疗考量

    〔1〕 怀孕与婴儿的治疗

    5% permethrin不会经皮吸收,不残留体内,毒性低与低刺激性的特性,成为治疗孕妇与婴儿疥疮的首选药物。在开发中国家,较常使用的是硫磺油膏,质感虽油腻,但刺激性与毒性皆较小。Crotamiton在幼儿与婴儿的使用也是安全的,但是疗效较差。Benzyl benzoate在开发中国家的使用普遍,但对皮肤的高刺激性常造成患者皮肤发红灼热,因此当使用於皮肤较敏感或皮肤障壁缺损的患者时,应将药剂稀释至约10%的浓度〔25%的benzyl benzoate与水1:1稀释〕,以减少其副作用。

    〔2〕 结痂型疥疮的治疗

    以单一剂量ivermectin治疗结痂型疥疮的效果有限,需合并外用杀疥剂使用。

    〔3〕 封闭性社群的疥疮爆发

    单一剂量的ivermectin用于流行性疥疮爆发的治疗是方便而有效的,30%的患者在1周後治愈,88%的患者在4周後、95.5%的患者在8周後可治愈〔19〕。

    4. 治疗须知

    〔1〕 治疗前应给予患者与其家属详细的口头和书面卫教,以增加治疗的完成度。

    〔2〕 患者的家人与亲密接触者即使没有症状也要接受治疗,以减少潜伏期疥虫的进一步传播。

    〔3〕 患者在治疗後,搔痒症状会持续数周,可能为皮肤的免疫反应所造成,不一定为治疗失败。

    〔4〕 对於结痂型疥疮患者,务必加强物理性的去除角质,如:沐浴时以毛巾或海棉搓洗患部。

    环境应如何消毒与控制?

    〔1〕 患者的衣物与被褥,需以50-60℃热水煮5-10分钟後再清洗

    时机与频率目前尚无充分资料可供参考,但建议在治疗第一天的隔天,即可进行清洗〔20〕。清洗後可用熨斗或烘衣机增强效果;也可以加强日晒,虽然不易达到杀死虫体有效的50℃温度,但是如果时间拉长,仍有部分效果。无法水洗的衣物,可以乾洗处理;部份较大物品,可以密封包裹在不透气的塑胶袋中两星期,也可杀死疥虫。

    〔2〕 床板或床边细缝宜用稀释的漂白水擦拭或杀虫剂喷洒

    i. 氯系漂白水

    弱硷性的次氯酸钠 〔NaOCl, sodium hypochlorite〕,经过稀释之後就是漂白水。它可产生含氯自由基〔chlorine radical〕,经由氧化作用破坏细菌的细胞壁,进而杀死细菌,使用後的漂白水会还原成对人体无害的食盐水。

    市售含氯漂白水的有效氯浓度在5%-15%左右,贮藏越久,有效氯浓度会降低;漂白水还含有不纯物,如肝毒性较强的四氯化碳和三卤甲烷,此为致癌物,在使用时需小心。

    ii. 氧系漂白水

    过氧化氢〔双氧水〕〔H2O2, hydrogen peroxide〕,分解後产生含氧自由基〔oxygen radical〕,可以保护衣物色彩、同时增艳。

    氯系漂白水与氧系漂白水的漂白力相当,但氧系漂白水价钱较贵,杀菌浓度无法稀释太低〔需1:20〕;另外,就环境保护立场而言,氧系漂白水的最终产物为水,不会产生毒性有机氯物质,非常合乎环保需求。

    漂白水是一种强氧化剂,在稀释或使用漂白水时,需配戴橡皮手套。原则上要单独使用,除加水稀释外,绝对不可以渗杂肥皂、药剂、香料等东西,否则可能会产生强烈氧化作用,散发出毒性物质。稀释後的漂白水,需用布完全浸湿,如果没有完全浸湿即擦拭,无法达到消毒效果。在疥虫感染时的环境清洁,建议用氯系漂白水,以自来水稀释成1:49ˉ1:100左右〔约10cc的漂白水加入1000cc的自来水中〕,擦拭家具、地面及厕所,待30分钟後,用水冲洗并抹乾;染有呕吐物、排泄物、分泌物或血液的表面,以用後即弃的毛巾或纸巾浸泡稀释的家用漂白水抹拭〔此稀释浓度需较高,应达5%〕,待30分钟後再用水清洗乾净。

    漂白水对黏膜、皮肤及呼吸道具刺激性,遇热和光会分解,亦容易与其它物质产生化学反应〔与酸类会产生氯气,与阿摩尼亚反应会产生氯氨〕,不小心溅及眼睛时,应立刻用大量清水冲洗15到20分钟。

    未稀释的漂白水不要倒入马桶,以免影响化粪池中细菌的功能。应收存妥当下次再用,如须倒入水沟,应至少稀释100倍。长期盛装未稀释的漂白水,应使用塑胶瓶盛装,勿使用不透气之玻璃瓶,以避免累积气压而爆炸。

    iii 合成除虫菊精

    如1% decamethrin、0.125% cypermethrin〔商品名如:百灭宁,赛灭宁,第灭宁等〕,都可杀死疥虫。除虫菊精遇阳光及空气极易分解,毒性低,副作用主要是刺激与过敏反应,反而是制剂中所含的石油、丙酮、或煤油等有机溶剂,会对人体产生较高的毒性。一般与皮肤接触用品,尽可能不使用此药剂,以免药剂残留对人体造成伤害。在公共场所的地毯、沙发与椅垫等处,可使用环保署合法登记的环卫用药,依照指示喷洒。

    疥疮的诊断并不容易,临床上对于有夜间会加重、难以缓解的剧痒患者,且患者来自拥挤不够卫生的环境、或有免疫不全的问题等,皆应提高警觉,高度怀疑疥疮的可能性。目前国内杀疥剂的选择有限,先进国家较常使用的permethrin和ivermectin在国内都不易取得,大部分医疗院所都只有可使用,benzyl benzoate和lindane因此在治疗上需谨慎且小心其可能的副作用,并加强对患者与其家属或照顾者的卫教,以强化医嘱的遵循性。环境控制需特别强调与说明,运用正确适当的消毒方法,确实消弭疥虫,杜绝疥虫的传播。

    疥虫治疗方法和注意事项:

    疥虫生存和繁殖都在皮下,并且能自由活动,治疗时一定要用外用药并全身涂抹才能好,不然容易反复.疥虫治疗时注意反复感染,周围人群或朋友最好同时治疗。

    3.蛔虫/人体十大寄生虫 编辑

    蛔虫蛔虫

    蛔虫是寄生于人类内脏最多的寄生线虫,可长到15到35厘米长。蛔虫通过摄食传播。蛔虫卵孵化后很快刺穿人的内脏壁,进入血液。通过血流进入肺部,然后被咳出和吞咽,再次回到内脏。

    症状:发烧、疲劳、过敏、皮疹、呕吐、腹泻、神经问题、喘息和咳嗽。

    线形动物门,线虫纲,蛔目,蛔科。是人体肠道内最大的寄生线虫,成体略带粉红色或微黄色,体表有横纹,雄虫尾部常卷曲。虫卵随粪便排出,卵分受精卵和非受精卵两种。前者金黄色,内有球形卵细胞,两极有新月状空隙;后者窄长,内有一团大小不等的粗大折光颗粒。只有受精卵才能卵裂、发育。在21~30℃、潮湿、氧气充足、荫蔽的泥土中约10天左右发育成杆状蚴。脱一次皮变成具有感染性幼虫的感染性虫卵,此时如被吞食,卵壳被消化,幼虫在肠内逸出。然后穿过肠壁,进入淋巴腺和肠系膜静脉,经肝、右心、肺,穿过毛细血管到达肺泡,再经气管、喉头的会厌、口腔、食道、胃,回到小肠,整个过程约25~29天,脱3次皮,再经1月余就发育为成虫。蛔虫是世界性分布种类,是人体最常见的寄生虫,感染率可达70%以上,农村高于城市,儿童高于成人。受感染后,出现不同程度的发热、咳嗽、食欲不振或善饥、脐周阵发性疼痛、营养不良、失眠、磨牙等症状,有时还可引起严重的并发症。如蛔虫扭集成团可形成蛔虫性肠梗阻,钻入胆道形成胆道蛔虫病,进入阑尾造成阑尾蛔虫病和肠穿等,对人体危害很大。预防蛔虫病,主要是普治病人,杜绝感染来源;搞好粪便管理;讲究个人卫生,防止虫卵进入人口。

    蚓蛔线虫(Ascaris lumbricoides Linnaeus,1758)简称蛔虫,是人体内最常见的寄生虫之一。成虫寄生于小肠,可引起蛔虫病(Ascariasis)。此外,犬弓首线虫(Toxocara canis,简称犬蛔虫)是犬类常见的肠道寄生虫,其幼虫能在人体内移行,引起内脏幼虫移行症(viscerallarva migrans,VLM)。

    【病原学】

    似蚓蛔线虫(Ascaris lumbricoides Linnaeus,1758)简称蛔虫,人体经口误食感染期蛔虫卵。

    蛔虫蛔虫

    【生活史】

    成虫寄生于小肠, 多见于空肠, 以半消化食物为食. 雌、雄成虫交配后雌虫产卵, 卵随粪便排出体外, 污染环境,受精卵在荫蔽、潮湿、氧气充足和适宜温度(21~30℃)下, 经2周, 其内的卵细胞发育成第一期幼虫, 再经一周,在卵内第一次蜕皮后发育为感染期卵. 感染期卵被人吞入,在小肠内孵出幼虫. 幼虫能分泌透明质酸酶和蛋白酶,侵入小肠粘膜和粘膜下层, 钻入肠壁小静脉或淋巴管, 经静脉入肝, 再经右心到肺, 穿破毛细血管进入肺泡, 在此进行第2次和第3次蜕皮, 然后,再沿支气管、气管移行至咽, 被宿主吞咽, 经食管、胃到小肠, 在小肠内进行第4次蜕皮后经数周发育为成虫. 自感染期卵进入人体到雌虫开始产卵约需2个月. 成虫寿命约1年. 每条雌虫每日排卵约24万个. 宿主体内的成虫数目一般为一至数十条, 个别可达上千条.

    【病理改变】

    幼虫致病期部分病人肺部X线检查,可见浸润性病变,病灶常有游走现象;成虫致病期可损伤肠粘膜、荨麻疹、皮肤瘙痒、血管神经性水肿,结膜炎、化脓性胆管炎、胆囊炎、甚至发生胆管坏死、穿孔、以及肠扭转和肠坏死。蛔虫幼虫在体内移行、发育、蜕皮还可引起Loffler`s综合征(吕弗勒综合征)。临床上以肺部炎症症状为主,伴有全身表现:患者发热、咳嗽、哮喘、血痰及血中嗜酸性粒细胞比例增高,X线检查可见浸润性病变,重度感染时可出现肺水肿、肺出血等。多在1-2周内自愈。

    【流行病学】

    蛔虫的分布呈世界性,尤其在温暖、潮湿和卫生条件差的地区,人群感染较为普遍。蛔虫感染率,农村高于城市;儿童高于成人。目前,我国多数地区农村人群的感染率仍高达60%~90%。 1.幼虫期致病: 可出现发热、咳嗽、哮喘、血痰以及血中嗜酸性粒细胞比例增高等临床症象. 2.成虫期致病:a.患者常有食欲不振、恶心、呕吐、以及间歇性脐周疼痛等表现。b.可出现荨麻疹、皮肤瘙痒、血管神经性水肿,以及结膜炎等症状。c.突发性右上腹绞痛,并向右肩、背部及下腹部放射。疼痛呈间歇性加剧,伴有恶心、呕吐等。 自患者粪便中检查出虫卵,即可确诊。对粪便中查不到虫卵,而临床表现疑似蛔虫病者,可用驱虫治疗性诊断,根据患者排出虫体的形态进行鉴别。疑为肺蛔症或蛔虫幼虫引起的过敏性肺炎的患者,可检查痰中蛔蚴确诊。

    【并发症

    】 胆道蛔虫症、蛔虫性胰腺炎,阑尾炎或蛔虫性肉芽肿等。

    【辅助检查】

    由于蛔虫产卵量大,采用直接涂片法,查一张涂片的检出率为80%左右,查3张涂片可达95%。对直接涂片阴性者,也可采用沉淀集卵法或饱和盐水浮聚法,检出效果更好。 对蛔虫病的防治,应采取综合性措施。包括查治病人和带虫者,处理粪便、管好水源和预防感染几个方面。加强宣传教育,普及卫生知识,注意饮食卫生和个人卫生,做到饭前、便后洗手,不生食未洗净的蔬菜及瓜果,不饮生水,防止食入蛔虫卵,减少感染机会。使用无害化人粪做肥料,防止粪便污染环境是切断蛔虫传播途径的重要措施。在使用水粪做肥料的地区,可采用五格三池贮粪法,使粪便中虫卵大部分沉降在池底。由于粪水中游离氨的作用和厌氧发酵,虫卵可被杀灭,同时也会增加肥效。利用沼气池发酵,既可解决农户照明、煮饭;又有利粪便无害化处理。可半年左右清除一次粪渣。此时,绝大部分虫卵已失去感染能力。在用于粪做肥料的地区,可采用泥封堆肥法,三天后,粪堆内温度可上升至52℃或更高,可以杀死蛔虫卵。 对病人和带虫者进行驱虫治疗,是控制传染源的重要措施。驱虫治疗既可降低感染率,减少传染源,又可改善儿童的健康状况。驱虫时间宜在感染高峰之后的秋、冬季节,学龄儿童可采用集体服药。由于存在再感染的可能,所以,最好每隔3~4个月驱虫一次。对有并发症的患者,应及时送医院诊治,不要自行用药,以免贻误病情。 常用的驱虫药物有丙硫咪唑、甲苯咪唑,左旋咪唑和构橼酸哌嗪(商品名为驱蛔灵)等,驱虫效果都较好,并且副作用少。

    【如何

    治疗蛔虫病

    ?以下方便大家参考】

    驱虫治疗:常用的驱虫药有甲苯咪唑(安乐士)、阿苯达唑(肠虫清)、左旋咪唑(驱钩蛔)、枸橼酸哌嗪(驱蛔灵、六一宝塔糖),详见常用驱肠虫药。由于蛔虫在人体内寄生存活时间一般为一年左右,所以如果能避免再感染,大约一年蛔虫病可“自愈”。

    胆道蛔虫症的治疗:治疗原则为解痉止痛、早期驱虫和控制感染。早期驱虫可防止复发与并发症。蛔虫有厌酸习性,可选用食醋一次2~4两,每日三次,以达到安虫目的。内科治疗无效,合并严重肝胆感染手术治疗。

    蛔虫性肠梗阻的治疗:大多数蛔虫性肠梗阻是不完全性的,应及早治疗,包括禁食、胃肠减压、解痉止痛、静脉补液,腹痛缓解后驱虫。当发展为完全性肠梗阻,并发肠坏死、穿孔、腹膜炎时要及时手术治疗

    【预防】

    加强宣传教育,普及卫生知识,注意饮食卫生和个人卫生,做到饭前、便后洗手,不生食未洗净的蔬菜及瓜果,不饮生水,防止食入蛔虫卵,减少感染机会。 使用无害化人粪做肥料,防止粪便污染环境是切断蛔虫传播途径的重要措施。在使用水粪做肥料的地区,可采用五格三池贮粪法,使粪便中虫卵大部分沉降在池底。由于粪水中游离氨的作用和厌氧发酵,虫卵可被杀灭,同时也会增加肥效。利用沼气池发酵,既可解决农户照明、煮饭;又有利粪便无害化处理。可半年左右清除一次粪渣。此时,绝大部分虫卵已失去感染能力。在用于粪做肥料的地区,可采用泥封堆肥法,三天后,粪堆内温度可上升至52℃或更高,可以杀死蛔虫卵。

    【治愈标准】

    经过治疗,经3~4个月后检查粪便无虫卵即为治愈。

    【预后】 由于存在再感染的可能,所以,最好每隔3~4个月驱虫一次。

    蛟蛕

    一作蛟蚘。蛔虫之别称。《灵枢·厥病》:“心肠痛,憹作痛,肿聚,往来上下行,痛有休止,腹热喜渴涎也者,是蛟蛕也。”张志聪注:“蛟蛕者,蛔虫也。”

    小儿蛔虫

    小儿蛔虫轻者可无明显症状,重者食欲不振,或喜食异物,面黄形瘦,脐周腹痛,时作时止,触之腹部柔软,或可扪及虫团聚散,并可见吐蛔或便蛔,且大便干稀不调。有些患儿出现淡色白斑、巩膜出现兰色斑点,下唇或出现颗粒样大小白点,舌苔薄腻或花剥,舌尖红尖。

    本病发生原因是因小儿吞食了蛔虫卵所致,感染途径主要是通过污染的手或食入不洁的饮食而致。若平素小儿脾胃虚弱,饮食不节,素蕴湿热者更易发生本病。

    4.血吸虫/人体十大寄生虫 编辑

    血吸虫血吸虫

    这些小虫子寄生在宿主的血液中,它会让宿主患上血吸虫病。它们生活在水中,当人们接触到受污染的水后,血吸虫就会刺破他们的皮肤。这种寄生虫会引起发炎(肿胀),损害器官,尤其是肝脏。成虫能寄生在人类宿主身上数十年,可能数年不显示任何症状。它们随排便离开寄主,在蜗牛寄主中度过它们的余生。

    症状:发热、疼痛、咳嗽、腹泻、肿胀、昏睡

    血吸虫也称裂体吸虫(schistosoma)。寄生在宿主静脉中的扁形动物。寄生于人体的血吸虫种类较多,主要有三种,即日本血吸虫(s.japonicum)、曼氏血吸虫(s.mansoni)和埃及血吸虫(s.haematobium)。此外,在某些局部地区尚有间插血吸虫(s.intercalatum),湄公血吸虫(s.mekongi)和马来血吸虫(s.malayensis)寄生在人体的病例报告。

    血吸虫寄生于多数脊椎动物,寄生人体的有3种︰埃及裂体吸虫(Schistosoma haematobium, 即埃及血吸虫)生活在膀胱静脉内,主要分布于非洲、南欧和中东。卵穿过静脉壁进入膀胱,随尿排出。幼虫在中间宿主螺类(主要为Bulinus属和Physopsis属)体内发育。成熟幼虫通过皮肤或口进入终宿主人体内。曼森氏裂体吸虫(S. mansoni, 即曼氏血吸虫)在大、小肠静脉中,主要分布于非洲和南美洲北部。卵随粪便排出。幼虫进入螺体,再通过皮肤回到终宿主人体内。日本裂体吸虫(S. japonicum, 即日本血吸虫)主要见于中国大陆、日本、台湾、东印度群岛和菲律宾,除人外,还侵袭其他脊椎动物,如家畜和大鼠等。中间宿主是钉螺属(Oncomelania)软体动物。成虫在肠系膜静脉中,有些卵随血流进入各器官,引起各种症状,如肝肿大。严重时造成宿主死亡。在非洲和东亚有数百万人得血吸虫病。肝片吸虫(Fasciola hepatica)致绵羊和其他家畜的肝吸虫病。人食用未经烹煮的水田芹等而後可被侵染。华枝睾吸虫(Opisthorchis sinensis或Clonorchis sinensis)寄生在人、猫、狗等多种哺乳动物的肝脏胆管内,第一中间宿主是螺,第二中间宿主是淡水鱼。猫後睾吸虫(Opisthorchis felineus)的终宿主包括人、猫和狗等,也需要鱼作为第二中间宿主。

    寄生于人体的血吸虫在形态、生理和生活史等方面,有许多不同于其它人体寄生吸虫,如血吸虫系雌雄异体;成虫在肠系膜静脉或膀胱静脉丛寄生,虫卵从粪或尿中排出,因虫种而异;尾蚴的尾部分叉,在水中经皮肤侵入缩主;生活史中无雷蚴和囊蚴阶段。兹以日本血吸虫为例,作较详细叙述,并扼要介绍曼氏血吸虫和埃及血吸虫。

    分布

    血吸虫分布于亚洲、非洲及拉丁美洲的76个国家和地区,估计有5~6亿人口受威胁,患病人数达2亿(1990)。我国仅有日本血吸虫即我们通常所说的血吸虫。从湖北江陵西汉古尸体内检获的血吸虫卵事实,表明血吸虫病在我国的存在至少已有2100多年的历史。

    全球76个国家和地区有血吸虫病流行。其中,日本血吸虫分布在亚洲的中国、日本、菲律宾和印度尼西亚,这种血吸虫是日本人在日本首先发现的,故定名为日本血吸虫,埃及血吸虫分布在非洲及西亚地区,曼氏血吸虫分布在中南美洲中东和非洲。中国只流行日本血吸虫病,简称血吸虫病。全世界有74个国家和地区流行血吸虫病,流行区人口达6亿,有2亿人受感染,每年死于本病者达百万之多。

    我国流行的只是日本血吸虫(简称血吸虫病)。血吸虫病是危害人民身体健康最重要的寄生虫病。解放初期统计,全国约一千万余患者,一亿人口受到感染威协,有螺面积近128亿平方米,13个省、市、自治区有本病分布。严重流行区,患病者相继死亡,人烟稀少,十室九空,田园荒芜,造成了“千村霹雳人遗矢万户萧疏鬼唱歌”的悲惨景象。解放后对血吸虫病进行了大规模的群众性防治工作,取得了很大成绩,至70年代末期,患病人数已降至250万,晚期病人已很少见到。灭螺面积达90多亿平方米,占有螺面积80%以上,防治科研有不少创新。广大血吸虫病流行区面貌发生了根本变化。但要达到彻底消灭血吸虫病的目的,还需要作长期艰苦的努力。

    [编辑本段]病原

    日本血吸虫寄生于人和哺乳动物的肠系膜静脉血管中,雌雄异体,发育分成虫、虫卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴及童虫7个阶 段。虫卵随血流进入肝脏,或随粪便排出。虫卵在水中数小时孵化成毛蚴。毛蚴在水中钻入钉螺体内,发育成母胞蚴、子胞蚴,直至尾蚴。尾蚴从螺体逸入水中,遇到人和哺乳动物,即钻入皮肤变为童虫,以后进入静脉或淋巴管,移行至肠系膜静脉中,直至发育为成虫,再产卵。血吸虫尾蚴侵入人体至发育为成虫约35天。

    临床表现

    l、慢性血吸虫病 接触疫水 l~2天后,可出现尾蚴性皮炎。一般无明显症状,少数有轻度的肝脾肿大。如感染较重,可出现腹泻、腹痛、粘液血便等。病人有不同程度的消瘦、乏力。

    2、急性血吸虫病 潜伏期平均为40天,多数在3周至2个月之间。主要症状为发热与变态反应。热型以间歇型和弛张型为多,重者可为持续型,体温可在40℃左右持续较长时间,可拌有神志迟钝、昏睡、谵妄、相对脉缓等毒血症症状。热程一般在一个月左右,重者达数月。大多数病人有肝脾肿大,有的出现腹水。

    3、晚期血吸虫病 根据临床症状可分为4种类型,即巨脾型、腹水型、 结肠增殖型及侏儒型。

    [编辑本段]诊断标准

    l、慢性血吸虫病 (1)有疫水接触史;(2)可有腹痛、腹泻、脓血便、多数有以左叶为主的肝肿大,少数伴脾肿大;(3)粪检查出虫卵或毛蚴。无治疗史者直肠活检发现虫卵;有治疗史者发现活卵或近期变性虫卵;(4)无治疗史或治疗时间在3年以上病人,环卵沉淀试验环沉率≥3%及(或)间接血凝试验滴度≥1:10,酶标记反应阳性。具备(1)、(2)为疑似病例;具备(3)为确诊病例;具备(1)、(2)、(4)可作临床诊断。

    2、急性血吸虫病 (1)发病前2周至3个月内有疫水接触史;(2)发热、肝脏肿大、周围血嗜酸性细胞增多,伴有肝区压痛、脾肿大、咳嗽、腹胀及腹泻;(3)粪检查出虫卵或毛蚴;(4)环卵、血凝、酶标记等血清学反应阳性者,标准参见慢性血吸虫病诊断标准(4)。具备(1)、(2)为疑似病例;具备(1)、(2)、(3)为确诊病例;具备(1)、(2)、(4)可作临床诊断。

    3、晚期血吸虫病 (1)反复接触疫水或有明确的血吸虫病史;(2)有门脉高压症状、体征或有侏儒或结肠肉芽肿表现;(3)粪检查到虫卵或毛蚴,直肠活检查到虫卵(无治疗史者)或活卵、近期变性虫卵(有治疗史者);(4)血清学诊断阳性,参见慢性血吸虫病诊断标准(4)。具备(1)、(2)为疑似病例;具备(1)、(2)、(3)为确诊病例;具备(1)、(2)、(4 )可作临床诊断。

    治疗原则

    (1)慢性血吸虫病:吡喹酮40mg/kg顿服或1日2次分服。

    (2)急性血吸虫病:吡喹酮120mg/kg(儿童140mg/kg)6天疗法,病情较重者可先用支持和对症疗法改善机体状况后再作病原治疗。

    (3)晚期血吸虫病:主要是根治病原改善症状,控制和预防并发症。除并发上消化道出血、高度腹水和肝昏迷,一般可以吡喹酮总量60mg/kg于 l至2日内分3~6次口服。并发症治疗可采用中、西医,内、外科结合的综合疗法。

    日本血吸虫

    简介

    日本血吸虫分布于西太平洋地区的中国、日本、菲律宾与印度尼西亚。在中国,血吸虫病分布于长江中下游及其以南地区12个省、市、自治区。台湾有日本血吸虫的动物感染,但未发现人体病例。一般认为,人类几种主要血吸虫病中,日本血吸虫感染引起的病情最重、防治难度最大。这是因为日本血吸虫动物宿主多;成虫寿命长;感染后的伴随免疫和治愈后的免疫力差;中间宿主钉螺不易控制等。我国血吸虫病流行区,按钉螺的地理分布及流行病学特点,分为平原水网型、山区丘陵型和湖沼型

    形态

    1.成虫 雌雄异体。雄虫乳白色,长12~20mm,c1l虫体扁平,前端有发达的口吸盘和腹吸盘,腹吸盘以下,虫体向两侧延展,并略向腹面卷曲,形成抱雌沟(gynecophoral canal),故外观呈圆筒状。雌虫前细后粗,形似线虫,体长20~25mm,腹吸盘大于口吸盘,由于肠管充满消化或半消化的血液,故雌虫呈黑褐色,常居留于抱雌沟内,与雄虫合抱。雌虫发育成熟必需有雄虫的存在和合抱,促进雌虫生长发育的物质可能是来自雄虫的一种性信息素(pheromone),通过合抱,从雄虫体壁传递给雌虫,另外雄虫和雌虫的营养性联系也是促使他们发育的主要因素之一。一般认为,单性雌虫不能发育至性成熟;而单性雄虫虽然能产生活动的精子,可发育成熟,但所需时间较长,体形也较小。

    日本血吸虫成虫

    消化系统有口、食道、肠管。肠管在腹吸盘前背侧分为两支,向后延伸到虫体后端1/3处汇合成盲管。成虫摄食血液,肠管内充满被消化的血红蛋白,呈黑色。肠内容物可经口排放到宿主的血液循环内。

    生殖系统在雄虫由睾丸、储精囊、生殖孔组成。睾丸为椭圆形,一般为7个, 呈单行排列,位于腹吸盘背侧。生殖孔开口于腹吸盘下方。雌虫生殖系统由卵巢、卵腺、卵模、梅氏腺、子宫等组成。卵巢位于虫体中部,长椭圆形。输卵管出自卵巢后端,绕过卵巢而向前。虫体后端几乎为卵黄腺所充满,卵黄管向前延长,与输卵管汇合成卵模,并为梅氏腺所围绕。卵模与子宫相接,子宫开口于腹吸盘的下方,内含虫卵50~300个。

    2.虫卵 成熟虫卵大小平均89×67µm,椭圆形,淡黄色,卵壳厚薄均匀,无卵盖,卵壳一侧有一小刺,表面常附有宿主组织残留物,卵壳下面有薄的胚膜。成熟虫卵内含有一毛蚴,毛蚴与卵壳之间常有大小不等圆形或长圆形油滴状的头腺分泌物。电镜观察,卵壳表面呈网状纤维基质及细颗粒状微棘;卵壳切面可见囊样微管道,贯通卵内外,毛蚴分泌的可溶性抗原可经卵壳的囊状微管道释出卵外。在粪便内,大多数虫卵含有毛蚴即为成熟卵,而未成熟和萎缩性虫卵占少数。

    3.毛蚴 呈梨形或长椭圆形,左右对称,平均大小为99×35µm,周身被有纤毛,是其活动器官。钻器位于体前端呈嘴状突起,或称顶突;体内前部中央有一个顶腺,为一袋状构造;两个侧腺或称头腺位于顶腺稍后的两侧,呈长梨形,它们均开口于钻器或顶突

    4.尾蚴 血吸虫尾蚴属叉尾型,由体部及尾部组成,尾部又分尾干和尾叉。体长100~150µm,尾干长140~160µm,尾叉长50~70µm。全身体表被有小棘并具有许多单根纤毛的乳突状感觉器。体部前端为特化的头器(head organ),在头器中央有一个大的单细胞腺体,称为头腺。口位于体前端正腹面,腹吸盘位于体部后1/3处,由发达的肌肉构成,具有较强的吸附能力。在尾蚴体内中后部有5对单细胞钻腺(penetrationgland),左右对称排列,其中2对位于腹吸盘前,称前钻腺,为嗜酸性,内含粗颗粒;3对位于腹吸盘后,称后钻腺,为嗜碱性,内含细颗粒。

    前后5对钻腺分别由5对腺管向体前端分左右两束伸入头器,并开口于顶端

    生活史及发育各期生物学

    日本血吸虫的生活史比较复杂,包括在终宿主体内的有性世代和在中间宿主钉螺体内的无性世代的交替。生活史分成虫、虫卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴、童虫等7个阶段。

    日本血吸虫成虫寄生于人及多种哺乳动物的门脉-肠系膜静脉系统。雌虫产卵于静脉末梢内,虫卵主要分布于肝及结肠肠壁组织,虫卵发育成熟后,肠粘膜内含毛蚴虫卵脱落入肠腔,随粪便排出体外。含虫卵的粪便污染水体,在适宜条件下,卵内毛蚴孵出。毛蚴在水中遇到适宜的中间宿主钉螺,侵入螺体并逐渐发育。先形成袋形的母胞蚴,其体内的胚细胞可产生许多子胞蚴,子胞蚴逸出,进入钉螺肝内,其体内胚细胞陆续增殖,分批形成许多尾蚴。尾蚴成熟后离开钉螺,常常分布在水的表层,人或动物与含有尾蚴的水接触后,尾蚴经皮肤而感染。尾蚴侵入皮肤,脱去尾部,发育为童虫。童虫穿入小静脉或淋巴管,随血流或淋巴液带到右心、肺,穿过肺泡小血管到左心并运送到全身。大部分童虫再进入小静脉,顺血流入肝内门脉系统分支,童虫在此暂时停留,并继续发育。当性器官初步分化时,遇到异性童虫即开始合抱,并移行到门脉-肠系膜静脉寄居,逐渐发育成熟交配产卵

    1.成虫产卵及卵的排出 成虫寄生于终宿主的门脉、肠系膜静脉系统,虫体可逆血流移行到肠粘膜下层的小静脉末梢,合抱的雌雄成虫在此处交配产卵,每条雌虫每日产卵约300~3000个。日本血吸虫雌虫在排卵时呈阵发性地成串排出,以致卵在宿主肝、肠组织血管内往往沉积成念珠状,雌虫产卵量因虫的品系(株)、实验动物宿主及虫体寄生时间长短不同而异。所产的虫卵大部分沉积于肠壁小血管中,少量随血流进入肝。约经11天,卵内的卵细胞发育为毛蚴,含毛蚴的成熟虫卵在组织中能存活10天。由于毛蚴分泌物能透过卵壳,破坏血管壁,并使周围组织发炎坏死;同时肠的蠕动、腹内压增加,致使坏死组织向肠腔溃破,虫卵便随溃破组织落入肠腔,随粪便排出体外。不能排出的虫卵沉积在局部组织中,逐渐死亡、钙化。

    2.毛蚴的孵化 含有虫卵的粪便污染水体,在适宜的条件下,卵内毛蚴孵出。毛蚴的孵出与温度、渗透压、光照等因素有关。当温度在5~35℃之间均能孵出,一般温度愈高,孵化愈快,毛蚴的寿命也愈短,以25~30℃最为适宜;低渗透压的水体、光线照射可以加速毛蚴的孵化;水的ph值也很重要,毛蚴卵化的最适宜ph为7.5~7.8。毛蚴孵出后,多分布在水体的表层,作直线运动,并且有向光性和向清性的特点。毛蚴在水中能存活1~3天,孵出后经过时间愈久,感染钉螺的能力愈低。当遇到中间宿主钉螺,就主动侵入,在螺体内进行无性繁殖。

    3.幼虫在钉螺体内的发育繁殖 钉螺是日本血吸虫唯一的中间宿主。毛蚴袭击和吸附螺软组织是由于前端钻器的吸附作用和一对侧腺分泌粘液作用的结果;与此同时、毛蚴顶腺细胞可分泌蛋白酶以降解含有糖蛋白成分的细胞外基质,以利其钻穿螺软组织。随则,毛蚴不断交替伸缩动作,从已被溶解和松软的组织中进入,毛蚴体表纤毛脱落,胚细胞分裂,2天后可在钉螺头足部及内脏等处开始发育为母胞蚴。在母胞蚴体内产生生殖细胞,每一生殖细胞又繁殖成一子胞蚴,子胞幼具有运动性,破壁而出,移行到钉螺肝内寄生。子胞蚴细长,节段性,体内胚细胞又分裂而逐渐发育为许多尾蚴。一个毛蚴钻入钉螺体内,经无性繁殖,产生数以千万计的尾蚴,尾蚴在钉螺体内分批成熟,陆续逸出。尾蚴形成的全部过程所需时间与温度有关,至少为44天,最长是159天。发育成熟的尾蚴自螺体逸出并在水中活跃游动。

    4.尾蚴逸出及侵入宿主 影响尾蚴自钉螺逸出的因素很多,最主要的因素是水温,一般在15~35℃范围内没有什么区别,最适宜温度为20~25℃;光线对尾蚴逸出有良好的作用;水的ph在6.6~7.8范围内,对尾蚴逸出不受影响。尾蚴逸出后,主要分布在水面下,其寿命一般为1~3天。尾蚴的存活时间及其感染力随环境温度及水的性质和尾蚴逸出后时间长短而异。当尾蚴遇到人或动物皮肤时,用吸盘吸附在皮肤上,依靠其体内腺细胞分泌物的酶促作用,头器伸缩的探查作用,以及虫体全身肌肉运动的机械作用而协同完成钻穿宿主皮肤。在数分钟内即可侵入。尾蚴一旦侵入皮肤以后丢弃尾部。一般认为,后钻腺的糖蛋白分泌物遇水膨胀变成粘稠的胶状物,能粘着皮肤,以利前钻腺分泌酶的导向和避免酶流失等作用;前钻腺分泌物中的蛋白酶在钙离子激活下,能使角蛋白软化,并降解皮肤的表皮细胞间质、基底膜和真皮的基质等,有利于尾蚴钻入皮肤。

    5.童虫定居及营养 尾蚴脱去尾部,侵入宿主皮肤后,称为童虫(schistosomula)童虫在皮下组织停留短暂时间后,侵入小末梢血管或淋巴管内,随血流经右心到肺,再左心入大循环,到达肠系膜上下动脉,穿过毛细血管进入门静脉,待发育到一定程度,雌雄成虫合抱,再移行到肠系膜下静脉及痔上静脉寄居、交配、产卵。自尾蚴侵入宿主至成虫成熟并开始产卵约需24天,产出的虫卵在组织内发育成熟需11天左右。成虫在人体内存活时间因虫种而异,日本血吸成虫平均寿命约4.5年,最长可活40年之久。

    血吸虫生长发育的营养物质来自宿主,它具有两个吸收物质的界面,即体壁和肠道均有吸收营养的功能,而每一界面对吸收的物质具有选择性。体壁负有吸收和交换等重要生理功能,目前认为单糖的摄入主要通过体壁而不是肠道,并且尚能吸收介质中的若干氨基酸。血吸虫摄取营养的另一个途径是肠道,虫体通过口腔不断吞食宿主的红细胞,据估计每条雌虫摄取红细胞数为33万个/小时,而雄虫仅为3.9万个/小时。红细胞被虫体内的蛋白分解酶消化。雌虫的酶活力比雄虫高,红细胞所提供的营养物质为血红蛋白的 α及β链,消化后产生肽或游离氨基酸;以及从红细胞中核苷酸来的核苷。红细胞被消化后残存于肠道内棕黑色素是一种复合的卟啉物质,因血吸虫无肛孔,故色素残渣从口排出。

    致病

    血吸虫发育的不同阶段,尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主引起不同的损害和复杂的免疫病理反应。由于各期致病因子的不同,宿主受累的组织、器官和机体反应性也有所不同,引起的病变和临床表现亦具有相应的特点和阶段性。根据病因的免疫病理学性质,有人主张将血吸虫病归入免疫性疾病范畴内。

    1.尾蚴及童虫所致损害 尾蚴穿过皮肤可引起皮炎,局部出现丘疹和瘙痒,是一种速发型和迟发型变态反应。病理变化为毛细血管扩张充血,伴有出血、水肿,周围有中性粒细胞和单核细胞浸润。实验证明,感染小鼠的血清和淋巴细胞被动转移到正常小鼠,再用尾蚴接种(初次接触尾蚴),也可产生尾蚴性皮炎。说明这种免疫应答在早期是抗体介导的。

    童虫在宿主体内移行时,所经过的器官(特别是肺)出现血管炎,毛细血管栓塞、破裂,产生局部细胞浸润和点状出血。当大量童虫在人体移行时,患者可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多,这可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应。

    2.成虫所致损害 成虫一般无明显致病作用,少数可引起轻微的机械性损害,如静脉内膜炎等。可是,它的代谢产物、虫体分泌物、排泄物、虫体外皮层更新脱落的表质膜等,在机体内可形成免疫复合物,对宿主产生损害。

    3.虫卵所致的损害 血吸虫病的病变主要由虫卵引起。虫卵主要是沉着在宿主的肝及结肠肠壁等组织,所引起的肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病变。

    肉芽肿形成和发展的病理过程与虫卵的发育有密切关系。虫卵尚未成熟时,其周围的宿主组织无反应或轻微的反应。当虫卵内毛蚴成熟后,其分泌的酶、蛋白质及糖等物质称可溶性虫卵抗原(soluble egg antigen,sea),可诱发肉芽肿反应。sea透过卵壳微孔缓慢释放,致敏T细胞,当再次遇到相同抗原后,刺激致敏的t细胞产生各种淋巴因子。研究结果表明:巨噬细胞吞噬sea,然后将处理过的抗原呈递给辅助性t细胞(th),同时分泌白细胞介素1(il-1),激活th,使产生各种淋巴因子,其中白细胞介素2(il-2)促进t细胞各亚群的增生; γ-干扰素增进巨噬细胞的吞噬功能。除上述释放的淋巴因子外,还有嗜酸性粒细胞刺激素(esp)、成纤维细胞刺激因子(fsf)、巨噬细胞移动抑制因子(mif)等吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围,形成肉芽肿,又称虫卵结节。

    日本血吸虫产出虫卵常成簇沉积于组织内,所以虫卵肉芽肿的体积大,其细胞成分中,嗜酸性粒细胞数量多,并有浆细胞。肉芽肿常出现中心坏死,称嗜酸性脓肿。在虫卵周围常常可见到抗原抗体复合物反应,称何博礼现象(hoeppli phenomen )。用苏木素伊红染色的肝切片标本中,在虫卵周围有红色放射状物质。日本血吸虫虫卵肉芽肿的形成机制在动物研究的结果表明,是t细胞介导的ⅳ型变态反应。

    随着病程发展,卵内毛蚴死亡,其毒素作用逐渐消失,坏死物质被吸收,虫卵破裂或钙化,其周围绕以类上皮细胞、淋巴细胞、异物巨细胞,最后类上皮细胞变为成纤维细胞,并产生胶原纤维,肉芽肿逐渐发生纤维化,形成疤痕组织。

    虫卵肉芽肿的形成是宿主对致病因子的一种免疫应答。一方面通过肉芽肿反应将虫卵破坏清除,并能隔离和清除虫卵释放的抗原,减少血液循环中抗原抗体复合物的形成和对机体的损害;另一方面,肉芽肿反应破坏了宿主正常组织,不断生成的虫卵肉芽肿形成相互连接的疤痕,导致干线型肝硬变及肠壁纤维化等一系列病变。

    血吸虫虫卵肉芽肿在组织血管内形成,堵塞血管,破坏血管结构,导致组织纤维化,这类病变主要见于虫卵沉积较多的器官,如肝和结肠。在肝内,虫卵肉芽肿位于门脉分支终端,窦前静脉,故肝的结构和功能一般不受影响。在重度感染患者,门脉周围出现广泛的纤维化,肝切面上,围绕在门静脉周围长而白色的纤维束从不同角度插入肝内,称干线型纤维化(pipestemfibrosis),是晚期血吸虫病特征性病变。由于窦前静脉的广泛阻塞,导致门静脉高压,出现肝、脾肿大,侧支循环,腹壁、食管及胃底静脉曲张,以及上消化道出血与腹水等症状,称为肝脾性血吸虫病(hepatosplenic schistosomiasis)。所以日本血吸虫病晚期产生因门脉血流障碍所致的连锁性病理生理变化。

    4.循环抗原及免疫复合物 血吸虫寄生在宿主静脉内,童虫、成虫和虫卵的代谢产物、分泌物和排泄物,以及虫体表皮更新的脱落物排入到血液中,并随血液循环至各组织,成为循环抗原。在血吸虫感染宿主血内可检出主要的循环抗原有:肠相关抗原(associated antigens,gaa)、表膜相关抗原(membrane associated antigens,maa)和可溶性虫卵抗原(soluble egg antigens,sea)。迄今,研究得最多的是肠相关抗原。血吸虫gaa的两个主要成分,即循环阳极抗原(circulating anodie antigens,caa),为肠相关血吸虫蛋白多糖抗原和循环阴极抗原(circulating anodie antigens,caa ),为不均一的糖蛋白抗原。应用间接荧光抗体技术证明,caa和cca均来源于成虫肠道衬细胞,随虫体吐出物排到宿主血流中。宿主对这些循环抗原产生相应的抗体,抗原抗体结合,形成免疫复合物。通常免疫复合物可被单核细胞或巨噬细胞吞噬、清除。当免疫复合物形成过多,或不能被有效清除时,则可在组织(血管、关节等)内沉积,引起损伤组织的炎症反应。即 ⅲ型变态反应。

    免疫复合物沉积血管内可激活补体,补体中的c3a和c5a具有促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组织胺等血管活性物质的作用,以致血管通诱性增加。另外,c5a的化学趋向性作用,可吸引中性粒细胞集聚于复合物沉积的血管,中性粒细胞吞噬复合物,并释放蛋白溶解酶,损伤包括血管在内的局部组织。血吸虫病人合并肾损害时,常出现蛋白尿,水肿及肾功能减退。实验研究认为血吸虫病的肾小球病变与免疫复合物的沉积有关。

    5.临床表现 根据患者的感染度、免疫状态、营养状况、治疗是否及时等因素不同而异。日本血吸虫病可分为急性、慢性和晚期三期。当尾蚴侵入皮肤后,部分患者局部出现丘疹或荨麻疹,称尾蚴性皮炎。当雌虫开始大量产卵时,少数患者出现以发热为主的急性变态反应性症状,常在接触疫水后1~2月出现,除发热外,伴有腹痛、腹泻、肝脾肿大及嗜酸性粒细胞增多,粪便检查血吸虫卵或毛蚴孵化结果阳性,称急性血吸虫病。然后病情逐步转向慢性期,在流行区,90%的血吸虫病人为慢性血吸虫病,此时,多数患者无明显症状和不适,也可能不定期处于亚临床状态,表现腹泻、粪中带有粘液及脓血、肝脾肿大、贫血和消瘦等。一般在感染后5年左右,部分重感染患者开始发生晚期病变。根据主要临床表现,晚期血吸虫病可分为巨脾、腹水及侏儒三型。一个病人可兼有两种或两种以上表现。在临床上常见是以肝脾肿大、腹水、门脉高压,以及因侧支循环形成所致的食管下端及胃底静脉曲张为主的综合征。晚期病人可并发上消化道出血,肝性昏迷等严重症状而致死。儿童和青少年如感染严重,使垂体前叶功能减退,及其他因素可影响生长发育和生殖而致侏儒症。因肝纤维化病变在晚期常是不可逆的,并且对治疗反应甚差,从而导致临床上难治的晚期血吸虫病。

    6.异位寄生与异位损害日本血吸虫成虫在门脉系统以外的静脉内寄生称异位寄生,而见于门脉系统以外的器官或组织的血吸虫虫卵肉芽肿则称异位损害(ectopiclesion)或异位血吸虫病。人体常见的异位损害在脑和肺。血吸虫卵进入脑和脊髓产生异位损害,可致严重的神经系统并发症;经侧支循环进入肺的虫卵可引起肺动脉炎,甚至肺源性心脏病;罕见的异位损害可见于皮肤、甲状腺、心包、肾等处。

    异位寄生与损害多发生在大量尾蚴感染的急性期,而慢性期及晚期患者也可出现。经动物试验结果初步分析,急性血吸虫病患者合并脑或肺的异位损害可能由于感染大量尾蚴,虫数过多,发生异位寄生和损害。晚期因肝纤维化,发生侧支循环,门腔系统吻合支扩大,肠系膜静脉的虫卵可被血流带到肺、脑或其他组织引起病变。

    免疫

    1.血吸虫抗原 血吸虫是一个多细胞结构的个体,有复杂的生活史,因而使抗原的结构和虫种、期甚至株的抗原表达复杂性。血吸虫在宿主体内的三个不同阶段即童虫、成虫和虫卵,每个时期的分泌物、排泄物均可作为抗原物质引起宿主一系列的体液和细胞免疫反应。因此,研究和了解血吸虫抗原及其与宿主的相互作用是血吸虫病免疫学的一个重要部分。

    血吸虫抗原种类很多,根据不同研究目的将血吸虫抗原加以分类,如依抗原的来源、抗原的性质和诱发宿主免疫应答的功能等来分类。近年来实验研究已证明虫卵抗原和肠相关抗原是有用的诊断抗原,并且也是诱导宿主组织免疫病理变化的重要因子。另外,血吸虫表面抗原可能是诱导保护性免疫物质,因此,对血吸虫表面抗原的研究不仅可以了解血吸虫病抗感染免疫力,而且对探讨血吸虫怎样逃避宿主免疫攻击都是很必要的。

    2.伴随免疫 动物实验观察伴随免疫是初次感染的成虫引起的、是针对再感染的免疫力。在伴随免疫中,初次感染的成虫能逃避宿主的免疫攻击,因而能在已建立免疫应答的宿主血管内存活和产卵,这种现象称免疫逃避(immune evasion)。这是由于虫体表面结合有宿主的抗原,逃避了宿主免疫系统的识别,称抗原伪装(antigenicdisguise)。因此,伴随免疫是部分免疫,反应了血吸虫对宿主的适应性,是一种宿主免疫效应与血吸虫逃避宿主免疫之间复杂的动态平衡的结果。经流行病学的调查和大量证据,一般认为人体感染血吸虫也存在伴随免疫。

    3.免疫效应机制 关于血吸虫感染中获得性免疫效应机制的了解,一方面来自各种实验动物模型的研究,另一方面取自于体外免疫效应机制的研究。影响血吸虫免疫效应机制的因素很多,并且不同宿主的抗血吸虫的免疫机制是不相同的,迄今尚无一种实验动物模型能完全反应人体感染时免疫力产生的情况。现有资料提示:参与免疫效应的成分有抗体、补体和细胞;宿主获得性免疫主要是直接作用于再次感染侵入的童虫;在宿主体内被清除的部位因动物的种而异,主要见于皮肤和肺;这种免疫力通常有种的特异性,并且免疫力是不完全的,有一部分攻击感染的虫体可逃避免疫攻击,在宿主体内完成发育。

    近年来,对曼氏血吸虫和埃及血吸虫患者的研究,包括流行病学调查及治疗后对再感染的抗力的研究,表明人体感染这两种血吸虫后,可以产生对再感染的免疫力,并且是年龄依赖的,10岁以下的儿童对再感染的免疫力低,随着年龄增大表现出对再感染的抵抗能力增强,这种免疫力是缓慢形成的,不完全的。

    实验研究还证实了细胞毒性t细胞无杀虫活性;而抗体与细胞协同产生的针对童虫的细胞毒作用即抗体依赖细胞介导的细胞毒性(ADCC)是主要的杀伤童虫的效应机制。杀伤童虫的过程,开始是曼氏血吸虫早期童虫的表面抗原与大鼠感染血清中的igg2a或ige结合,而后嗜酸性粒细胞的fc受体与抗体的fc片段结合,嗜酸性粒细胞与虫体表面密切接触,脱颗粒后,自颗粒中释放出主要碱性蛋白(major basic protein,MBP),分布于虫体表面,损伤皮层、杀死虫体。

    诊断

    血吸虫病的诊断包括病原诊断和免疫诊断两大部分,具体方法详见附录。

    1.病原诊断 从粪便内检查虫卵或孵化毛蚴以及直肠粘膜活体组织检查虫卵。

    ⑴直接涂片法:重感染地区病人粪便或急性血吸虫病人的粘液血便中常可检查到血吸虫虫卵,方法简便,使虫卵检出率低。

    ⑵毛蚴孵化法:详见附录。可以提高阳性检出率。在现场进行大规模粪便检查时,为了提高功效,产生了许多改良方法,如尼龙袋集卵法,可缩短集卵时间,降低损耗,便于流动性普查;为了便于观察毛蚴,可采用塑料杯顶管孵化法,毛蚴集中,便于观察,检出率较高。为了提高粪便检查效果,常常需要连续送检粪便3次。

    ⑶定量透明法:用作血吸虫虫卵计数。常用的计算方法为kato厚片法。可测定人群感染情况,并可考核防治效果。

    ⑷直肠粘膜活体组织检查:慢性及晚期血吸虫病人肠壁组织增厚,虫卵排出受阻,故粪便中不易查获虫卵,可应用直肠镜检查。血吸虫病人肠粘膜内沉积的虫卵,其中有活卵、变性卵和死卵。对未治疗病人检出的虫卵,不论死活均有参考价值;对有治疗史病人,如有活卵或近期变性卵,表明受检者体内有成虫寄生。若为远期变性卵或死卵,则提示受检者曾经有过血吸虫感染。目前流行区血吸虫病人大多已经过一次或多次治疗,检查到活卵的病例很少,并且此方法有一定的危险性,故不适于大规模应用。

    2.免疫诊断

    ⑴皮内试验(intradermal test,idt):一般皮内试验与粪检虫卵阳性的符合率为90%左右,但可出现假阳性或假阴性反应,与其他吸虫病可产生较高的交叉反应;并且病人治愈后多年仍可为阳性反应。此法简便、快速、通常用于现场筛选可疑病例。

    ⑵检测抗体:血吸病人血清中存在特异性抗体,包括igm、igg、ige等,如受检者未经病原治疗,而特异性抗体呈阳性反应,对于确定诊断意义较大;如已经病原治疗,特异性抗体阳性,并不能确定受检者体内仍有成虫寄生,因治愈后,特异性抗体在体内仍可维持较长时间。目前检测抗体的血吸虫病血清学诊断方法很多,常用的有以下几种(详见附录)。

    1)环卵沉淀试验(circunoval precipitin test,copt):通常检查100个虫卵,阳性反应虫卵数(环沉率)等于或 大于5%时,即为阳性。粪检血吸虫卵阳性者,copt阳性率平均为97.3%(94.1%~100%)。健康人假阳性率为3.1%,与肺吸虫病、华支睾吸虫病可出现交叉反应。患者有效治疗后copt阴转较慢。若血吸虫病人距末次治疗时间已3~5年,而copt环沉率为3%或3%以上者,可结合临床表现考虑给予重复治疗。目前在基本消灭血吸虫病地区,已广泛应用copt作为综合查病方法之一。为了操作规范化、标准化,并适合于现场应用,对copt方法作了许多改良,如塑料管法,双面胶纸法等。

    2)间接红细胞凝集试验(indirect haemagglutination test,iha):粪检血吸虫虫卵阳性者与iha阳性符合率为92.3%~100%,正常人假阳性率在2%左右,与肺吸虫、华支睾吸虫、旋毛虫感染者可出现假阳性反应。iha操作简便,用血量少,判读结果快,目前国内已广泛应用。

    3)酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,elisa):此试验具有较高的敏感性和特异性,并且可反应抗体水平,阳性检出率在95%~100%,假阳性率为2.6%,病人在吡喹酮治疗后半年至一年有50%至70%转为阴性。此试验已应用于我国一些血吸虫病流行区的查病工作。近年来,在载体、底物及抗原的纯化方面都作了改良,如快速-elisa,硫酸铵沉淀抗原-elisa等。

    4)免疫酶染色试验(immunoenzymic staining test,iest):见附录。

    在检测血吸虫特异抗体的方法中,尚有许多种,如间接荧光抗体试验(ifat)、胶乳凝集试验(la)、酶标记抗原对流免疫电泳(elacie)等,这些方法有它们各自的优点。

    值得提出,近年来随着科技的发展,某些高科技和新方法被逐步引用到血吸虫病的诊断和研究领域。例如免疫印渍技术(immunoblotting)又称(Western Blot),是在蛋白质凝胶电泳和固相免疫测定的基础上建立的一种具有分子水平的免疫学新技术,有力推动了血吸虫病血清学诊断方法的进展,它不但能对血吸虫抗原的限定组分蛋白进行分析和鉴定,而且能用以诊断病人和区分血吸虫病不同病期的新型血清学诊断方法。又如杂交瘤技术制备单克隆抗体(MCAB)的应用。采用特异的mcab纯化血吸虫抗原,用于血吸虫病血清学诊断;也可应用mcab检测循环抗原,为血吸虫病诊断提供新的途径。

    ⑶检测循环抗原:由于治疗后抗体在宿主体内存留较长时间,其阳性结果往往不能区分现症感染和既往感染,也不易于评价疗效。循环抗原是生活虫体排放至宿体内的大分子微粒,主要是虫体排泄、分泌或表皮脱落物中具有抗原特性,又可为血清免疫学试验所检出。从理论上讲,cag的检测有其自身的优越性,它不仅能反映活动性感染,而且可以评价疗效和估计虫荷。

    在感染血吸虫宿主体内cag的种类较多,目前可检出比较重要的3类游离循环抗原,即肠相关抗原(gaa)、膜相关抗原(maa)和可溶性虫卵抗原(sea)。在检测方法上,采用检测不同靶cag的探针,包括抗血吸虫抗原不同表位──单克隆抗体、组合单克隆抗体以及多克隆抗体等。在检测的具体方法有:斑点elisa(dot-elisa),双抗体夹心elisa等。近年来,国内、外学者对cag进行了多方面的研究、进展很快,并已取得了不少可供参考的结果。但是,要过渡到临床实用阶段仍有许多问题和影响因素急待探讨与解决,如目前检测的方法有待改进和规范化;免疫复合物的形成和抗独特型抗体存在对检测结果的影响;循环抗原在感染宿主体内消长规律及治疗后的转归等。

    ⑷综合查病:上述各种检查方法各有优缺点,如果将几种方法合理搭配,由简到繁,综合查病,则可收到事半功倍的效果。一般在重流行区,粪检尚能查出一定比例病人的地方,仍以粪检为主,辅以其他方法检查;而在基本消灭血吸虫病地区,则应以免疫诊断为主,取得多项数据,综合判断。

    血吸虫流行

    1.地理分布与流行概况 日本血吸虫病流行于亚洲的中国、日本、菲律宾、印度尼西亚。建国后,经过大规模的流行病学调查,证明血吸虫病流行长江流域及其以南的湖北、湖南、江西、安徽、江苏、云南、四川、浙江、广东、广西、上海、福建等12个省、市自治区,381个县(市、区),这些地区的人口为7900万,查出钉螺分布面积145亿平方米。危害十分严重。40多年来,党和政府非常关心 区人民的身体健康,组织大规模的防治和研究工作,取得举世瞩目的成就,截止1991年底,有上海、广东、福建、广西四省、市、自治区达到消灭血吸虫病标准。在381个流行县、市中已有166个达到消灭血吸虫病标准,93个达到基本消灭标准。

    目前,我国血吸虫病的疫情仍十分严重,据1989年全国流行病调查,尚有150万左右病人,其中晚期病人有5.5万,钉螺面积为35.5亿平方米,病畜119万头,流行疫区尚有近亿人受到血吸虫病的威胁,全国尚未控制流行的8个省122个县(市、区),绝大多数分布在水位难以控制的江湖洲滩地区及环境复杂的大山区。

    2.流行环节

    ⑴传染源:日本血吸虫病是人兽共患寄生虫病,其终宿主除人以外,有多种家畜和野生动物。在我国,自然感染日本血吸虫的家畜有牛、犬、猪等9种;野生动物有褐家鼠、野兔、野猪等31种。由于储蓄宿主种类繁多、分布广泛,使得防治工作难度加大,在流行病学上病人和病牛是重要的传染源。评价这些动物在流行病学上的意义,既要考虑到其体内血吸虫生物学特性;又要注意这些动物数量以及它们与人类之间的关系;还要考虑到动物粪便中的含卵量及其污染环境程度。

    ⑵传播途径:在传播途径的各个环节中,含有血吸虫虫卵的粪便污染水源、钉螺的存在以及群众接触疫水,是三个重要的环节。粪便污染水的方式与当地的农业生产方式、居民生活习惯及家畜的饲养管理有密切关系。当水体中存在感染血吸虫的阳性钉螺时,便成为疫水,对人、畜具有感染性。人体感染血吸虫的方式一般可分为生产下水和生活下水两类。

    钉螺是日本血吸虫的唯一中间宿主。钉螺隶属于钉螺属,1881年在湖北采到,命名为湖北钉螺(wncomelania hupensis gredler,1881),螺壳小,圆锥形,有6~8个螺层,长10mm左右,宽约3~4mm,壳口卵圆形,外缘背侧有一条粗的隆起称唇嵴。在平原地区螺壳表面具纵肋,称肋壳钉螺;在山丘地区表面光滑,称光壳钉螺。

    钉螺是两栖淡水螺炎。肋壳钉螺孳生在湖沼型及水网型疫区的水涨水落、水流缓慢、杂草丛生的洲滩、湖汊、河畔、水田、沟渠边等。光壳钉螺孳生在山丘型疫区的小溪、山涧、水田、河道及草滩等处。

    钉螺雌雄异体、卵生。主要在春季产卵,一个雌螺一般产卵在100个以内。幼螺在水下生活,到秋季发育为成螺。钉螺寿命一般为1~2年。钉螺孳生地的特点是:土质肥沃、杂草丛生、水流缓慢。随着气温的变化,它可分布在孳生地的土表及土层(包括泥土裂缝、洞穴、草根四周)。钉螺的食性很,包括腐败植物、藻类、苔藓等。钉螺在自然界生存的基本条件是适宜的温度、水、土壤和植物。

    ⑶易感人群:不论何种性别、年龄和种族,人类对日本血吸虫皆有易感性。在多数流行区,年龄感染率通常在11~20岁升至高峰,以后下降。

    3.流行因素 日本血吸虫病的流行因素包括自然因素和社会因素两方面。自然因素很多,主要是影响血吸虫生活史和钉螺的自然条件,如地理环境、气温、雨量、水质、土壤等。社会因素是指影响血吸虫病流行的政治、经济、文化、生产运动、生活习惯等,例如环境卫生、人群的文化素质、经济水平、生活方式和行为等都直接影响到血吸虫病的流行;特别是社会制度,卫生状况和全民卫生保健制度等对防治血吸虫病都是十分重要的。

    4.流行区类型 我国血吸虫病流行区,按地理环境、钉螺分布以及流行病学特点可分为三种类型,即平原水网型、山区丘陵型和湖沼型。

    ⑴平原水网型:主要分布在长江三角洲如上海、江苏、浙江等处,这类地区河道纵横,密如蛛网、钉螺沿河岸呈线状分布。人们因生产和生活接触疫水而感染。

    ⑵山区丘陵型:主要在我国南部,如四川、云南等地,但华东的江苏、安徽、福建、浙江,华南的广西,广东都有此型。钉螺分布单元性很强,严格按水系分布,面积虽不很大,但分布范围广,环境极复杂。

    ⑶湖沼型:主要分布在湖北、湖南、安徽、江西、江苏等省的长江沿岸和湖泊周围。存在着大片冬陆夏水的洲滩,钉螺分布面积大,呈片状分布,占全国钉螺总面积的82.8%。

    血吸虫防治措施

    我国血吸虫病流行严重、分布广泛、流行因素复杂,根据几十年来的防治实践和科学研究,制订了当前我国防治血吸虫病的防治策略和措施,并提出了血吸虫病防治要因地制宜,综合治理、科学防治的方针。

    1.查治病人、病牛、消灭传染源 病人的确诊需要粪检虫卵或孵化毛蚴,随着血防工作深入开展,粪检虫卵的难度日增,因而不断改进检查方法,同时提出一系列血清学诊断方法,这些方法日趋完善,简便有效。在现场大规模普查,可根据实际情况采用综合查病方法。耕牛是重要的保虫宿主,在防治中切不可忽视。查出的病人、病牛要及时治疗。70年代我国合成了吡喹酮,是一种安全、有效、使用方便的治疗药物。对晚期患者常在接受中药调理后,再作杀虫治疗或外科手术治疗等。

    2.控制和消灭钉螺平原水网区及部分丘陵地区主要是结合生产与兴修水利来螺,局部配合应用杀螺药。湖沼地区主要是控制水位,改变钉螺的孳生环境。一定要结合生产,因地制宜采取有效措施,从控制钉螺到减少钉螺密度,最后消灭钉螺。在某些地区采取化疗结合重要灭螺的防治措施,其关键是能找到易感地带,并进行易感地带灭螺。

    3.加强粪便管理,搞好个人防护 结合农村爱国卫生运动,管好人、畜粪便,防止污染水体。如建造无害化粪池,粪尿混合贮存粪便方法。近年来推广沼气池,使粪便管理开辟了新途径。在易感地带反复来螺,做到安全用水。流行季节加强个人防护,可涂擦防护药或口服预防药。另外,要加强宣传教育,特别是对易感人群的健康教育很重要,引导人们的行为、习惯和劳动方式到重视自我保健的轨道上来。

    血吸虫病在中国流行已有悠久的历史,由于大规模的农田水利基本建设和大量人口流动,给血吸虫病的扩散提供了条件,致使这种古老的疾病仍在不断延续。据推算全国有154万病人,每年有数以千计的血吸虫急性感染发生,特别对儿童的危害相当大。每年因患血吸虫病损害健康,降低生产率而造成的经济损失无法估算。目前,全国尚有未控制的流行区,绝大多数是流行严重的湖沼地区和环境复杂的边远山区。各流行区的情况不一,目标不同,防制对策亦应有所不同。因此,血吸虫病防治要因地制宜、综合治理,科学防治。

    建国以来,党和政府非常关心疫区人民的健康,组织了大规模的血吸虫病防治和研究工作,经历了几十年的艰苦历程。在1984年以前,防治血吸虫病的目的是为了阻断其传播,重点放在消灭媒介螺蛳上,认为消灭了螺蛳血吸虫病就失去了传播基础。经过反复不断地进行,效果并不理想。1984年由于新的安全有效药物问世,who提出了新的防治策略,以疾病控制代替过去的传播阻断,养活血吸虫病的发病,这一策略是可行的、有效的。另外,加强健康教育,使人们了解自己行为对于传播预防血吸虫病都有密切关系,新防治策略采用大规模和反复化疗为主的防治措施,结合安全供水和改善卫生设施,在有条件的地区结合局部灭螺,使得不少地区的感染率和感染度有所下降。目前中国血吸虫病流行趋势是基本控制地区和监测地区疫情尚稳定,未控制地区疫情回升基本得到遏制,并开始有所下降,血吸虫病防治策略已经历了以全面灭螺为主的综合防治到以化疗为主结合易感地带灭螺的转变过程。最终控制、消灭血吸虫病还有很多工作要做,任务相当艰巨,还有一些理论和技术问题需要进一步研究解决。

    5.绦虫/人体十大寄生虫 编辑

    绦虫绦虫

    绦虫通过污染食品传播,通过头部的“钩子”附着在寄主的内脏。绦虫3、4个月就可成熟。它能寄生于人体长达25年。绦虫卵可通过粪便排出,能存活于植物中,然后被牛、猪吃下,或者传给人类。

    症状:恶心、呕吐、内脏发炎、腹泻、体重减轻、头晕眼花、痉挛、营养不良

    tapeworm

    亦作cestode。

    扁形动物门(Platyhelminthes)绦虫纲(Cestoda)无脊椎动物,约有3,000种。体长从约1公釐(0.04吋)到15公尺(50呎)馀,世界性分布。寄生在某些无脊椎动物和各类脊椎动物如人、家畜和鱼等的肝和消化道内,引起绦虫病(cestodiasis)。 在其生活史中,有的只有一个宿主,有的除终末宿主外还需1或2个中间宿主。两侧对称。有的由一长形节片组成,另有些种类则有一头节,後有一列形状相同的节片。头节上有吸盘,通常还有钩,用於固著在宿主上。通过表皮吸收食物,无口及消化道。多数雌雄同体,常自体受精。生活史复杂。猪带绦虫(Taenia solium或Taeniarhynchus solium)成虫生活在人肠内;受精後每个妊娠节片可含多到4万个含胚体的卵;节片随宿主粪便排出,如被狗、骆驼、猪、猴或人等吃入,在消化道内孵出幼虫(六钩蚴); 幼虫穿过肠壁进入血管带到身体各部分肌肉内,发育成囊尾蚴;若肉中的活囊尾蚴再被其他动物生食下去,则在这个宿主肠中直接发育成成体。牛带绦虫(Taenia saginata或Taeniarhynchus saginatis)世界性分布,终宿主是人,中间宿主是牛。阔节裂头绦虫(Dibothriocephalus latus或Diphyllobothrium latum)主要分布在北半球水域,侵入人和其他吃鱼的哺乳动物,特别是狗和熊;受精卵随粪便排到水中,孵出的幼虫为小甲壳动物所吃,後者又被鱼(鱒、鲑、狗鱼和鲈)所吃,幼虫在鱼肌肉内结成包囊;哺乳动物吃鱼後,幼虫在肠内发育为成虫。

    扁形动物门的1纲。全部营寄生生活。成虫寄生于脊椎动物,幼虫主要寄生于无脊椎动物,但也有以脊椎动物为中间宿主的。除单节绦虫外,所有的绦虫体均分节,由头节、幼节、成节和孕节组成1条带状链体,成虫的身体约有2000节,其中的孕节不断地在脱离母体,母体也不断地生产新的节,每一节都可以发育成新的个体,如果人类有这样的生育能力,则一个人一天生下的婴儿就可以挤满整个纽约市!绦虫广泛地寄生于人、家畜、家禽、鱼和其他经济动物的体内,引起各种绦虫病和绦虫蚴病。

    绦虫头节实际上是吸附器官,又称附着器,其结构有吸盘型、吸槽型和吸叶型等。一般头节的顶端具有吻突,吻突上有的具钩。有的吸盘或吸叶表面亦具小钩,起加强固着的作用。头节的后端为纤细的颈部,功能是产生新的体节。绦虫没有消化器官,全靠体表微毛吸收宿主营养。

    绦虫是一种巨大的肠道寄生虫,普通成虫的体长可以达到72英尺。

    绦虫的肌肉系统很发达。体表皮层密生微毛,下有薄的环肌,环肌之下有纵肌两层,外层与内层之间为皮下基质。 纵肌之下为横肌。 横肌与皮层之间称皮层区,两层横肌之间称髓质区,重要的生殖器官都在髓质区内。神经系统:在头节有神经节与横神经相连,组成中枢神经系,由此向后发出 1对纵神经干,直到虫体最后的体节。排泄系统:在头节中有环排泄管,由此两侧发出2对背、腹排泄管,直至体的末端。每个体节的后缘各有横管与腹排泄管相联。此外,虫体组织中有许多焰细胞,各有小管通于腹排泄管。排泄系统具有平衡调节水分的功能。

    绦虫多是雌雄同体,只有个别种类雌雄异体。每个体节均有发达的两性器官。雄性器官包括睾丸、输精管、阴茎、阴茎囊和贮精囊等。雌性器官包括卵巢、输卵管、受精囊、卵黄腺、阴道和子宫等。卵膜的周围有梅氏腺。孕节内性器官多已退化,只有子宫充分发育并占据整个体节,内含许多虫卵。生殖孔多开口于体节的一侧或两侧,但假叶绦虫雌雄两性的生殖孔开口于体节中央的腹面。

    绦虫有四类,猪肉绦虫和牛肉绦虫最为常见,这两种绦虫属带状绦虫,长得很像,体扁且长像鞋。猪肉绦虫长2~4米,牛肉绦虫可长达4~8米,全身可分三节,头节有吸附能力。猪肉绦虫顶端有一圈小钩,用小钩和吸盘吸附在肠壁上;牛肉绦虫没有小钩,但有4个吸盘,靠吸盘吸附在肠壁上。颈节能不断长出节片,每天能长7~8个节片,体节可分为未成熟节和成熟节。成熟节片有雌雄两套生殖器官,子宫内储有10多万虫卵,这些节片可随时脱落,随粪便排出体外。绦虫成虫在肠道内可存活10~20年。绦虫没有消化道,体表有许多绒毛,靠绒毛吸取肠道营养以供自身需要。

    [临床表现]

    因为绦虫节片能自动脱离虫体,所以患儿常有节片随大便排出,有时单个节片能从肛门爬出来,患儿可有直肠内绦虫蠕动的感觉。上中腹部疼痛是常见症状,有时疼痛很剧烈,但进食以后,疼痛多数能缓解。还有少数患儿恶心、腹泻、便秘。病初起食欲亢进,病久食欲不振,出现消瘦、无力、头昏等症状。猪肉绦虫的囊尾蚴,可以在身体的任何部位发育,引起囊虫病,其危害性远较绦虫成虫大,症状及严重度因囊虫数目和寄生部位而异。皮下组织和肌肉组织为好发部位,其次尚有脑、眼、心、肝、肺等。寄生在皮下组织,则出现皮下结节,结节坚实而有弹性,不痛不痒,患儿没有不舒适感觉,经过一段时间,结节可以钙化。寄生在肌肉内,可引起肌肉酸胀的感觉。囊虫寄生在脑内引起脑囊虫病,对患儿危害最大,患儿颅压增高,引起头痛、呕吐,和癫痫样发作,严重的可引起死亡。牛肉绦虫的囊尾蚴不在人体寄生,所以牛肉绦虫感染,不会引起囊虫病。

    参考资料

    绦虫是寄生虫,有时能使猪及牛受到病害。人们吃了未经适当烹煮的带绦虫猪肉、牛肉或鱼肉,绦虫就会进入人体寄生。绦虫一旦进入肠道,它会将头端嵌入肠壁。然后在肠壁上吸取食物,能长到十公尺使。绦虫的环节会断脱,随粪便排出体外。这些环节看起来像一段段白色狭小的缎带。如果绦虫留在肠道,它不会造成太大的损害,但却经常会引发轻微、偶尔腹痛、食欲减退及肛门四周刺痒等轻度症状。

    尽管家畜屠宰场在处理肉类时都有严格的规定,但偶尔还是有带绦虫的肉类进入市场。不过,只要将肉类彻底煮熟,就能将寄生在肉中的任何绦虫杀死。

    应该

    如何处理

    ?

    如果你认为你身体内可能有绦虫,你去看医生,医生可能会对你做粪便采样检查。有许多药物能够杀灭寄生绦虫,如有必要,医生会给你服用一种杀虫药。当你将绦虫的头部排出体外后,这仲感染病也就痊愈了,不过这需要好几大的时间。

    绦虫病是各种绦虫寄生于人体小肠所引起的疾玻人们吃了未经适当烹煮的带绦虫的猪肉、牛肉或鱼肉,绦虫就会进入人体肠道寄生,将头端嵌大肠壁,在壁上吸取食物,进而影响到人体健康。绦虫在人体内会不断生长,有时可能长到十米长。当绦虫成虫时,其环节会断脱,随着粪便被排出体外,如果绦虫留茬肠道内,它一般不会造成太大的损害,但却可能引发人体的体重减轻、偶尔腹痛、食欲减退及肛门四周刺痒等轻度症状。

    治绦虫病家

    用简妙方

    :

    (1)取槟榔120克,加水300毫升,熬至150毫升,先吃炒南瓜子120克,2小时后再温服摈榔煎的药汁,服后坐在温水盆内,绦虫自下。

    (2)槟榔、南瓜子、石榴根皮各30克,水煎服,30分钟后再服硫酸镁20-30克。

    (3)槟榔120克,雷丸9克,吴莱英10克,将雷丸研成细粉,槟 榔、吴茱萸水煎后送服雷丸粉。

    (4)猪牙草根适量研成细末,空腹服50克,一日1次。

    (5)山椒树皮20克切细丝,煎后空腹服,一日3剂。

    (6)南瓜子炒热去壳,随时咀嚼,连服十来天有效。

    (7)槟榔124克,加水煎,去渣,空腹顿服。

    患绦虫病后应注意:

    (1)坚持饭前便后洗手。

    (2)不吃"米猪肉",不吃生肉和未煮熟的肉。食物生熟要分开,刀、菜板、菜盒用开水洗捌后使用。

    (3)服药后大便应坐在温水盆上,便虫自然排出,不要牵拉,以免拉断,虫排后要细致检查有无头节,如无头节,1个月后应重复治疗。

    “米猪肉”可引起腹泻吗,如何治疗?

    含大量囊虫的猪肉俗称“米猪肉”,又称“豆猪肉”。

    人吃了生的或未熟透的含囊虫的猪肉后,囊虫在人体小肠内受胆汁的刺激,头节自囊内翻出,吸附于肠壁并逐渐伸长,颈部逐渐分裂而形成链状体节,约2~3个月发育为成虫,即绦虫。绦虫是人类寄生虫之一,最常见的是猪肉绦虫和牛肉绦虫,这两种绦虫病从症状到诊断、治疗都基本相同,唯一不同的是,猪肉绦虫病是吃了含囊虫的病猪肉而罹患的,而牛肉绦虫则是吃了含囊虫的病牛肉而罹患的。人对牛肉绦虫卵似有先天性免疫,故一般不发生牛绦虫病。

    猪肉绦虫呈扁平带状,长达2~4m,寄生于人体小肠上部,雌雄同体,其妊娠节片随粪便排出,被中间宿主猪(或牛 )吞食后,在其十二指肠内孵出六钩蚴,钻入肠系膜小静脉及淋巴管, 随血流播散至全身各组织,尤以横纹肌为其主要寄生部位,经2~3个月发育为囊虫。

    绦虫寄生人体大多为1条,少数可多条,成虫在人体寿命约数年至20年或更久。绦虫寄生在人的小肠内,除夺取营养外,致病作用一般较轻微,有时可有腹部不适、腹泻、消化不良、恶心、体重减轻等症状和体征,大便中常有白色虫体节片排出。

    常用的驱虫药物有:

    (1)吡喹酮:成人晨起空腹顿服,15 ~20mg/kg,隔30分钟后服50%的硫酸镁60ml。本药为广谱驱虫药,主要作用于虫体颈部,使虫体表膜对钙离子通透性增加,破坏、杀死虫体。

    (2)灭绦灵(氯硝柳胺):成人2g,儿童酌减,晨起空腹一次或两次(间隔1小时),嚼碎后吞服,服药后2~3小时服硫酸镁导泻。本药能抑制绦虫线粒体的氧化磷酸化作用,破坏虫体,但对虫卵无作用。因副作用小,孕妇也可服用。

    (3)中医药治疗:采用槟榔及南瓜子联合疗法,槟榔对绦虫的头部及前段有麻痹作用,南瓜子主要使绦虫的中、后段节片麻痹,两者联合应用疗效更佳。服用方法为:空腹口服南瓜子仁粉50~90g,1小时后服槟榔煎剂(槟榔片80g,儿童酌减,加水500ml,浸泡1 夜,煎1小时后浓缩成150~200ml的滤液),再过半小时服50%硫酸镁60ml。一般在3小时内即有完整虫体排出,少数病人可有恶心、呕吐、腹痛等反应。

    驱虫治疗前应用小剂量氯丙嗪,防止恶心、呕吐而致全身感染。根治标准是半年内粪便中无虫卵和节片发现。

    绦虫病是怎样感染的?

    绦虫妊娠节片和虫卵随人的粪便排出体外,污染周围环境,如果猪或牛吃了这些虫卵,经过48~72小时,虫卵六钩蚴就会在它们的肠道里面脱壳而出,穿过肠壁进入血液,随血流到达全身各处,经过2~212个月,发育成囊尾蚴。囊尾蚴可在猪体内生存3~5年。小儿吃了含有囊尾蚴的猪肉或牛肉,在小肠液的作用下,囊尾蚴头节翻出来,吸附在肠壁上,经2~3个月,发育成成虫。小儿也可能吃下被虫卵污染过的食物,绦虫卵在肠道内脱壳,孵化出六钩蚴,六钩蚴穿过肠壁,随血流到达全身各组织,发育成囊尾蚴,引起囊虫病。

    怎样

    防治绦虫病

    因绦虫病患者是唯一的传染病源,所以控制本病,首要任务是治疗病人。驱绦虫成虫常选用下列药物:

    ①氯硝柳胺(灭绦灵):总剂量为3~5岁0.5~1克,5~10岁1~1.5克,>10岁1.5~2克,分两次空腹嚼碎后吞服,间隔1小时,服后 2小时服泻药硫酸镁。

    ②槟榔和南瓜子:南瓜子粉50~90克(带皮80~125g)空腹口服,2小时后服槟榔煎剂(以生槟榔子每岁2~3毫克,每天最大剂量不超过50g,加水10倍煎成40~60毫升 ),半小时后服泻药。

    不论何种药物驱绦,患儿应坐在便盆上排便,事先在便盆内放入40 ℃ 热水松弛肛门,以便虫体完整排出。如果虫体挂在肛门下面,不能用手扯断,以免头节留在肠内。绦虫排出后,应检查头节,若无头节,排出效果不好。

    治疗囊虫病首选丙硫咪唑,每天每公斤体重20毫克,分2次于饭前半小时服用,连续服10天。此药副作用较少,疗效可达98%以上。如疗效不好,可做外科治疗。

    预防绦虫药:

    ①禁止出售含有囊尾蚴的猪肉和牛肉。

    ②提倡猪圈养猪,猪圈远离厕所。

    ③改变生吃猪、牛肉习惯,所用菜刀、菜板生熟分开。

    中药怎样治疗绦虫病?

    治疗绦虫病,中医多采用榧子散,即榧子、槟榔、芜荑各等份组成。或用香榔丸,由木香、槟榔、大黄、使君子、雷丸组成。或槟榔与南瓜子方:南瓜子炒熟去皮食仁,用量30~90克,嚼服或研粉冲服,早晨空腹服下,1小时后,服槟榔煎剂。若1小时后,大便不解者,可再给槟榔煎1次。解大便时必须坐便盆里,虫体排出后,必须找到“头节”方为驱虫成功。若未见“头节”,二周后再重复用药,定要把虫体头部排出方能痊愈。对囊虫病用海藻玉壶汤加减:海藻、昆布、海带、连翘、陈皮、半夏、当归、川芎。如有合并脑囊虫、抽搐者,可用定痫丸;皮下形成结节,痰浊流注肌肉,可加用雷丸,按年龄大小每次10 ~ 20克,生研后吞服,不可加热,日2~3次,连服2~3天,不需服泻药。虫下后调理脾胃以六君子汤煎服善后。

    6.蛲虫/人体十大寄生虫 编辑

    蛲虫蛲虫

    蛲虫是常见的人类寄生虫,可引起蛲虫病。成雌虫可长到8毫米到13毫米。蛲虫的后部呈长长的针形,它也因此得名。蛲虫通过外伤性授精交配,雄虫用阴茎刺破雌虫,之后,雄虫死去。它们在寄主的内脏安家落户,但是与大多数寄生虫不同的是,它们不会进入血液,不能在人体的其他部位生存。蛲虫在体外产卵,通常在肛门周围,这会引起人的搔痒感,幼虫会通过人手挠传播。

    症状:发炎和搔痒

    pinworm

    亦称屁股虫(seat worm)或线虫(threadworm)。

    袋形动物门(Aschelminthes)Oxyurida目动物,学名为Enterobius vermicularis或Oxyuris vermicularis。人类(尤其是儿童)肠内常见的寄生虫,也见於其他脊椎动物。雄体长2∼5公釐(约0.08∼0.2吋),雌体长8∼13公釐。尾端长,如针状。常寄生於大肠内,有时见於小肠、胃或消化道更高部位内。雌体受精後向肛门移动,并在肛门附近的皮肤上排卵,随即死亡。蛲虫在皮肤上爬动引起痒觉,搔痒时虫卵黏在指甲缝,後被吞下,然後入肠。生活周期15∼43天。

    蠕形住肠线虫(Enterobius vermicularis Linnaeus,1758)简称蛲虫(pinworm),主要寄生于人体小肠末端、盲肠和结肠,引起蛲虫病(enterobiasis)。蛲虫病分布遍及全世界,是儿童常见的寄生虫病,常在家庭和幼儿园、小学等蛲虫(Enterobius vermicularis)儿童集居的群体中传播。

    形态

    成虫细小,乳白色,呈线头样。雌虫大小约为8~13mm×0.3~0.5mm,虫体中部膨大,尾端长直而尖细,常可在新排出的粪便表面见到活动的虫体。雄虫较小,大小约为2~5mm×0.1~0.2mm,尾端向腹面卷曲,雄虫在交配后即死亡,一般不易见到。虫卵无色透明,长椭圆形,两侧不对称,一侧扁平,另一侧稍凸,大小约50~60μm×20~30μm,卵壳较厚,分为三层,由外到内为光滑的蛋白质膜、壳质层及脂层,但光镜下可见内外两层。刚产出的虫卵内含一蝌蚪期胚胎。

    生活史

    成虫寄生于人体肠腔内,主要在盲肠、结肠及回肠下段,重度感染时甚至可达胃和食道,附着在肠粘膜上。成虫以肠腔内容物、组织或血液为食。雌雄交配后,雄虫很快死亡而被排出体外;雌虫子宫内充满虫卵,在肠内温度和低氧环境中,一般不排卵或仅产很少虫卵。当宿主睡眠,肛门括约肌松弛时,雌虫向下移行至肛门外,产卵于肛门周围和会阴皮肤皱褶处。每条雌虫平均产卵万余个。产卵后雌虫大多自然死亡,但也有少数可返回肠腔,也可误入阴道、子宫、尿道、腹腔等部位,引起异位损害。

    粘附在肛门周围和会阴皮肤上的虫卵,在34~36oC,相对湿度90%~100%,氧气充足的条件下,卵胚很快发育,约经6小时,卵内幼虫发育为感染期卵。雌虫在肛周的蠕动刺激,使肛门周围发痒,当患儿用手搔痒时,感染期卵污染手指,经肛门—手—口方式感染,形成自身感染;感染期虫卵也可散落在衣裤、被褥、玩具、食物上,经口或经空气吸入等方式使其他人感染。

    吞食的虫卵在十二指肠内孵出幼虫,幼虫沿小肠下行,在结肠发育为成虫。从食入感染期卵至虫体发育成熟产卵,约需2~4周。雌虫寿命一般约为1个月,很少超过2个月。但儿童往往通过自身感染、食物或环境的污染而出现持续的再感染,使蛲虫病迁延不愈。

    虫卵

    淡黄色;一则较平,一则稍凸;有两层壳质,内多为一幼虫。虫卵

    致病

    成虫寄生于肠道可造成肠粘膜损伤。轻度感染无明显症状,重度感染可引起营养不良和代谢紊乱。雌虫偶尔穿入肠壁深层寄生,造成出血、溃疡,甚至小脓肿,易误诊为肠壁脓肿。雌虫在肛管、肛周、会阴处移行、产卵,剌激局部皮肤,引起肛门瘙痒,皮肤搔破可继发炎症。患者常表现为烦躁不安、失眠、食欲减退、夜间磨牙、消瘦。婴幼儿患者常表现为夜间反复哭吵,睡不安宁。长期反复感染,会影响儿童身心健康。

    蛲虫虽不是组织内寄生虫,但有异位寄生现象,除侵入肠壁组织外,也可侵入生殖器官,引起阴道炎、子宫内膜炎、输卵管炎,若虫体进入腹腔,可导致蛲虫性腹膜炎和肉芽肿,常被误诊为肿瘤和结核病等。

    蛲虫性阑尾炎 成虫寄生在回盲部,成虫容易钻入阑尾引起炎症。根据13 522例急性阑尾炎患儿住院手术的阑尾切除标本病理检查,蛲虫引起的阑尾炎占3.7%,也有报告高达9.2%。阑尾内寄生的虫数为1至数条,曾有报告虫体多达191条者。蛲虫性阑尾炎的特点为疼痛部位不确定,多呈慢性过程。

    蛲虫性泌尿生殖系统炎症 雌虫经女性阴道、子宫颈逆行进入子宫、输卵管和盆腔,可引起外阴炎、阴道炎、宫颈炎、子宫内膜炎或输卵管炎。曾有蛲虫卵侵入子宫内膜导致不孕症的报告。国内曾对431名女童采用透明胶纸法于晨起粘拭肛门周围和尿道口,结果蛲虫卵阳性率分别为52.5%和35.3%。蛲虫刺激尿道可致遗尿症(enuresis),侵入尿道、膀胱可引起尿路感染,出现尿频、尿急、尿痛等尿道剌激症状。虫体偶尔也可侵入男性的尿道、前列腺甚至肾脏。

    此外,还有蛲虫感染引起哮喘和肺部损伤等异位损害的报告。

    诊断

    因为蛲虫不在肠道内产卵,故粪便检查难有所获。根据蛲虫在肛周产卵的特性,可用透明胶纸法或棉签拭子法于清晨排便或洗澡前在肛周收集虫卵。透明胶纸法的效果较好,1次检出率为50%左右,3次检出率达90%,5次检出率高达99%。

    雌虫常于夜间爬出肛门产卵, 若在肛门周围发现白色的线头样小虫,可用镊子夹入盛有70%乙醇的小瓶内送检,根据蛲虫的形态特点可资判断。

    蛲虫感染一般无明显的嗜酸性粒细胞增多或血清IgE抗体水平升高。

    流行与防治

    蛲虫呈世界性分布,其感染率与国家或地区的社会经济发展无密切联系。即使在发达国家蛲虫亦较常见,例如美国的蛲虫病是最常见的蠕虫病,估计感染人数为4200万。感染率一般是城市高于农村,各个年龄人群均可感染,但以5~7岁幼童感染率较高。其分布具有儿童集体机构及家庭聚集性的特点,而且蛲虫生活史简单,虫卵发育迅速,感染期虫卵抵抗力强(在适宜的外界条件下可存活20天),因而蛲虫病流行广泛。我国人群平均感染率为26.36%,个别地区高达79.83%。感染者一般有数十条蛲虫寄生,重度感染者可多达5 000至10 000条。病人和带虫者是惟一的传染源。

    根据蛲虫病传播和流行的特点,应采取综合性防治措施,以防止相互感染和自身重复感染。教育儿童养成饭前便后洗手的习惯,不吸吮手指,勤剪指甲。在托儿所、幼儿园和家庭应搞好环境卫生及衣被、玩具、食具的消毒。对家庭和集体机构中的患者应同时接受治疗,以免相互感染。对蛲虫病流行的地区,应有计划地对儿童集居地成员进行普查普治,以彻底消灭传染源。

    常用的治疗药物有阿苯达唑和甲苯达唑,噻嘧啶也有一定疗效。局部外用药可用3%噻嘧啶软膏,涂于肛周和肛门内,连用1周。肛门周围瘙痒者,可于睡前清洗肛周、会阴皮肤后,涂搽蛲虫油膏,连用10~20天。

    7.班氏吴策线虫/人体十大寄生虫 编辑

    班氏吴策线虫班氏吴策线虫

    蚊子携带这种寄生虫,通过叮咬人类把这种寄生虫释放进入人类血液中。班氏吴策线

    幼虫会进入淋巴腺,尤其是腿部和生殖部位的淋巴腺,长成成虫需要1年的时间。它们会引起热带病,有时还会引起象皮病。

    症状:发烧、寒战、皮肤感染、淋巴痛、皮肤增厚、肿胀

    1.形态

    成虫 成虫乳白色,细丝状,体表光滑,体长不到1cm。

    微丝蚴 丝虫成虫产出的幼虫称微丝蚴。虫体细长约200μm,头端钝圆,尾端尖细,外披有鞘膜。活时呈蛇样运动。染色后可见体内有很多圆形或椭圆形的体核,头端无体核区称头间隙。

    2.生活史

    在蚊体内的发育 当雌蚊叮吸血内有微丝蚴的感染者时,微丝蚴进入蚊体经腊肠蚴发育为丝状蚴,即感染期幼虫。当此蚊再次叮人吸血时,丝状蚴自下唇逸出侵入人体。

    在人体内的发育 感染期幼虫侵入人体后,行至较大的淋巴管或淋巴结内寄生并发育为成虫。雌虫产出的微丝蚴随淋巴液进入血循环,并定期出现于外周血液中。微丝蚴在人体内的寿命约2月~3月,成虫寿命则可达数10年。

    微丝蚴白天滞留在肺血管内,夜间出现在外周血液中。这种微丝蚴在外周血液中夜多昼少的现象,称为微丝蚴夜现周期性

    3.致病

    急性期过敏和炎症反应 临床表现为周期性发作的淋巴管炎、淋巴结炎、丹毒样皮炎,患者还可出现畏寒、发热等全身症状,称丝虫热。

    慢性期阻塞性病变 由于急性期炎症的反复发作,可引起睾丸鞘膜积液、乳糜尿、乳糜腹水、象皮肿等。

    4.实验诊断

    病原学检查 样本可来自外周血液、乳糜尿、体液等镜检微丝蚴。

    5.流行

    丝虫病曾是我国五大寄生虫病之一,经过40多年的防治,我国已基本达到消灭丝虫病标准。

    6.防治原则

    普查普治和防蚊灭蚊是防治丝虫病的两项重要措施。

    8.弓形虫/人体十大寄生虫 编辑

    弓形虫.jpg弓形虫

    这种常见的新月形寄生虫会侵袭人的中枢神经系统。人会通过吃不熟的肉或者抱被感染的宠物感染这种寄生虫。大多数人曾感染过这种寄生虫,显示它的抗体,但是很少有人表现出症状。免疫系统较弱的人更易感染弓形虫,孕妇感染弓形虫胎儿会受到严重或者致命的影响。

    症状:流感症状、发烧、寒战、虚弱、头疼

    弓形虫滋养体弓形虫中医叫三尸虫,是细胞内寄生虫. 寄生于细胞内,随血液流动,到达全身各部位,破坏大脑、心脏、眼底,致使人的免疫力下降,患各种疾病。

    [编辑本段]1、什么是

    弓形虫病

    弓形虫就是中医所说的三尸虫。它是专性细胞内寄生虫,球虫亚纲、真球虫目、等饱球虫科、弓形体属。人感染了这种寄生虫,便患了弓形虫病。

    2、弓形虫是怎样

    传染

    的?

    任何动物食入弓形虫的包囊,卵囊或活体,都能受到感染而患弓形虫病。猫科动物的粪便中,常带有卵囊。可以污染草原、牧场、蔬菜、水果等。猫的身上和口腔内常常有弓形虫包囊和活体。直接接触猫易受感染。狗的身上和口腔内常有包囊或活体,养狗的人不小心可能感染。其他家畜、家禽,如:鸡、鸭、鹅、猪、牛、马、羊等动物体内有时带弓形虫包囊和活体。所以食用肉、蛋奶也可能感染,鱼肉体内有时也有弓形虫包囊或活体。鱼也是一个传染源,另外某些吸血昆弓形虫虫,叮咬人时也可以感染。

    人和人之间也可以互相传染。怀孕妇女,可以把弓形虫通过胎盘传染给胎儿。患弓形虫病的妇女,在怀孕期如果有血播期(即弓形体、燕形体、尖形体活动)胎儿一定被感染。所有胎儿80%为隐伏性的慢性弓形虫病患者,携带终生。还有一部分成为多病型体质,实际是多病型弓形虫病患者。很少一部分成为死胎畸形、弱智。在哺乳期,因婴儿成为“带病免疫”者,所以尽管母乳中带有弓形虫,婴儿并无大碍,每喂一次奶,便接种一次活疫苗。婴儿可以照常发育成长。一个患弓形虫病的妇女,无论生几胎,只要孕期或哺乳期有过一次血播散,一定要传染给胎儿或婴儿。但症状轻重不一。

    患有弓形虫病的妇女,在月经期弓形虫活动最强烈。妇女所排的经血里面常含有大量的弓形虫包囊,是一个不小的传染源。决不应忽视。

    另外,患弓形虫病人的尿液中,唾液中、眼泪中、鼻涕中、男人的精液中、有时带有弓形虫包囊。人类通过性行为可以互相传染。

    急性发作的病人的喷嚏,可以成为飞沫传染源。

    市售的各种肉制品、香肠、火腿肠、罐头也都可以成为传染源。奶制品、奶油制品、蛋类制品、蛋糕、各类饼干、点心、冰点有时也能成为传染源。

    总之不符合卫生标准的鱼、肉、蛋、奶及其制品、都有可能传染弓形虫病。

    3、怎样

    防治

    弓形虫感染?

    弓形虫病的预防分为非免疫病源感染的预防和免疫病源感染的预防。

    一、非免疫病源感染的预防

    由于饮食或其它原因,大量非免疫病源进入人体内,造成非免疫病源感染,如果被感染者以前没有感染过弓形虫,这便是初次感染,由于体内不能很快生成抗体,会造成极严重的病症和后果甚至死亡。对于非初次感染的免疫低下者同样造成不良后果。如艾滋病患者,癌症晚期等,这种情况当前少见。

    但因大多数人都是弓形虫带虫者,形成带虫免疫,被感染后很难出现初次感染的症状。

    预防方法是:

    1.避免与猫、狗等动物的亲密接触。

    2.避免动物尤其是猫的粪便污染水源,蔬菜等。

    3.要熟食、不生食动物性食物。

    4.厨房里要生、熟食品分离,生、熟食分别加工,如用两块菜板,两把刀具等。

    5.饭前便后要养成洗手的习惯。

    6.妇女月经期对经血应很好的处理。

    二、免疫病源感染的预防

    过去一向认为弓形虫滋养体56℃减活,只要熟食就不会感染弓形虫,现代科学研究证明熟食照常会感染弓形虫。只不过是慢性感染,症状较轻微,再加上潜伏期长,使人们不易察觉。要想做到预防慢性感染就要有一整套的预防手段。

    预防弓形虫慢性感染要分两个阶段:

    第一是当前怎么办?第二是长远根本上怎么解决?

    1.是当前首先我们要从饮食上着手,要改变人们的理念,动物性食品中弓形虫感染率很高,尽管熟食也会照常感染,可是我们又不能没有动物性食品。所以暂时先择用以下的方法控制慢性感染:

    2.购买动物性食品时应注意挑选。

    3.食用动物性食品应有节制,最好不要每天都吃动物性食品。

    4、先天性弓形虫感染对胎儿有哪些危险?

    如果怀孕头3个月发生先天性感染,大约40%胎儿可能有严重的损害,出现流产、死胎或新生儿疾病,或者出生后有眼、脑或肝脏的病变或畸形,如视网膜脉络膜炎、白内障、脑内钙化、脑积水、小头畸形、智力障碍、黄疸和肝脾肿大。怀孕末3个月发生的感染,严重者不到3%。

    1996年,芬兰赫尔辛基大学医院的一项弓形虫对胎儿影响的研究发现:在他们进行血清抗体检查的16733名孕妇中,只有42人是原发性感染,其中有36 人接受了螺旋霉素治疗,长期随访结果,她们的孩子中共发生4例先天性弓形虫病,2例有严重的神经系统病变,2例无临床症状。其余原发性感染孕妇所生的孩子在生长发育和智力方面与其他孕妇的孩子没有不同。

    5、抗体检查?

    虽然法国和奥地利等国家规定对孕妇常规进行弓形虫抗体检查,做法是在怀孕早期进行血清抗体检查,如果为阴性(即没有感染过),告诉孕妇注意预防感染,并定期复查;一旦发现孕妇出现急性感染,即给予螺旋霉素治疗,同时对胎儿进行羊膜穿刺和超声检查。如果证明胎儿发生感染,孕妇则采用磺胺加乙胺嘧啶治疗;要是发现胎儿有明显的病症,父母可考虑终止妊娠。但这种方法是否值得采用,仍有争论。由于孕妇在妊娠期间的感染和胎儿感染的机会都很小,所以英美的研究结论是这种筛检不值得常规做。

    进行孕妇感染的筛检是个很严肃的公共卫生问题。一般认为须根据当地的流行病学研究而定。首先进行检查必须有明确牡丹和处理原则,筛检方法一定要有很高的准确性,有系统的检查和处理持续,大众可以接受,成本效益分析表明确实有很高的效益。

    抗弓形虫IgM抗体阳性提示近期感染。由于母体IgM类抗体不能通过胎盘,故在新生儿体内查到弓形虫特异IgM抗体则提示其有先天性感染。IgG抗体阳性提示有弓形虫既往感染。鉴于技术上的原因和生物学上的交叉反应,对阳性结果应结合临床综合判断。

    现在我国有许多医院已在对孕妇普遍进行弓形虫抗体检查。有些医院的检查和处理没有规范,检查归检查,结果无所谓,也不做处理。不只一次地有人向我询问检查结果的意义:阳性怎么办?要不要治疗或终止妊娠?有的出现矛盾的结果,一个医院检查结果为阳性,复查或者另一个医院检查又变成阴性,为什么?因此,试剂和检查的质量一定要高,筛检方法要标准化,临床医生必须熟悉血清学检查结果的意义和判断,实验质量不高造成的假阳性和假阴性结果,不仅浪费病家钱财,而且还引起病人和家属的焦虑,带来很大精神负担,甚至造成难以弥补的损失。

    6、弓形虫感染率

    弓形虫的感染率极高,1985年调查报告美国感染率为84%、法国为90%、危地马拉为94%。因为千百年来没有引起医疗界的重视此病得以广泛流行,造成了世界性的感染。

    7、得病表现 

    弓形虫是细胞内寄生虫,寄生于所有的有核细胞(80%寄生于大脑)。吸取营养排泄废物(毒素)。所以所有的免疫低下病,营养失衡病,神经系统病都首先应该排除是否因弓形虫感染引起的。比如人的亚健康状态:(睡眠质量差;记忆力下降;口味很差;焦虑;经常感冒;整天觉得全身不舒服,腰酸背疼;大便不利,经常便秘、或腹泻;胸闷心慌,心促气短;反应迟钝,注意力不集中,说话无力等症状。)神经衰弱;神经官能症;都是弓形虫病的特异症状。

    8、主要症状

    弓形虫可以使人表现为慢性寄生虫病。

    1) 发热、发热程序及持续时间不一定。

    2) 皮疹:常见的皮疹有斑丘疹和出血性皮疹。

    3) 胃肠道症状;可发生呕吐,肠鼓气,顽固性腹泻,粘液血便,也可有类似胃溃疡,慢性胃炎,萎缩性胃炎,阑尾炎,结肠炎等症状。

    4) 呼吸系统症状:可发生肺炎,支气管炎。

    5) 黄胆、有类肝炎症状。出现黄胆,轻者也可无黄胆,肝功能化验可改变,肝肿大,脾亦可肿大。

    6) 神经系统症状:头疼、头晕、神经衰弱、神经官能症、精神分裂症、儿童多动症、恐惧症、、强迫症、抽搐、癫痫、麻痹等。

    7) 心血管;心肌炎,心包炎,心律不齐,早搏,心绞痛,血压不正常,血栓,血管炎等。

    8) 淋巴结肿大

    9) 体腔积液;水肿

    10)眼病:如视网膜炎、脉络膜炎、近视、斜视、眼球震颤、小眼畸形、小眼睑、

    11) 贫血:乏力、低热、身体虚弱、头晕、指甲、嘴唇及眼皮苍白、烦躁或忧郁、昏昏欲睡、嘴痛、妇女停经。没有食欲、头痛、便秘、烦躁及很难集中注意力。

    12) 尿路感染,尿中出现红细胞及管形

    13) 也可引起肾小球肾炎

    14) 可引起骨质疏松,骨质增生,骨刺,弓形体可以破坏骨髓,引起造血系统疾病。也可引起颈椎病,腰间盘突出。

    15) 破坏肌肉,引起肌肉炎,腰肌损伤。

    除上述提到的几种病以外,在青少年中常表现为头痛头晕,学习精力不能集中,不爱完成作业,有少数表现为抑郁觉得累,缺乏上进心精神痛苦,也有表现多动,烦躁易怒,行为不很规范.老年人表现为老年病,冠心病,脑血管病,骨质病,肝肾病,脑萎缩等.

    9.蓝氏贾第虫/人体十大寄生虫 编辑

    蓝氏贾第虫蓝氏贾第虫

    蓝氏贾第虫是有鞭毛的原生寄生虫。它寄生繁殖在人类的内脏,可引起贾第鞭毛虫病。这种寄生虫在人类内脏落脚之后会引起发炎和其他损害,减弱内脏吸收营养的能力,引起腹泻。这种寄生虫存在于饮用水中。

    症状:腹泻、恶心、腹痛、体重减轻、打嗝会发出烂鸡蛋的气味。

    蓝氏贾第鞭毛虫(Giardia lamblia Stiles,1915)简称贾第虫。寄生人体小肠、胆囊主要在十二指肠,可引起腹痛、腹泻和吸收不良等症状,致贾第虫病(giardiasis),为人体肠道感染的常见寄生虫之一。

    本虫分布于世界各地。近十多年来,由于旅游事业的发展,在旅游者中发病率较高,故又称旅游者腹泻,已引起各国的重视。

    形态

    本虫生活史中有滋养体和包囊两个不同的发育阶段。

    1.滋养体 呈倒置梨形,大小长约9.5~21µm,宽5~15µm,厚2~4µm。两侧对称,背面隆起,腹面扁平。腹面前半部向内凹陷成吸盘状陷窝,借此吸附在宿主肠粘膜上。有4对鞭毛,按其位置分别为前侧鞭毛、后侧鞭毛、腹鞭毛和尾鞭毛各1对,依靠鞭毛的摆动,可活泼运动。经铁苏木素染色后可见有1对并列在吸盘状陷窝的底部卵形的泡状细胞核,各核内有一个大的核仁。虫体有轴柱1对,纵贯虫体中部,不伸出体外。在轴柱的中部可见2个半月形的中体(median body),轴柱前端,介乎二盘状陷窝前缘之间有基体复合器(kinetosomal complex),为4对鞭毛的发源处。滋养体期无胞口,胞质内也无食物泡,以渗透方式从体表吸收营养物质。

    2.包囊 为椭圆形,囊壁较厚,大小为10~14×7.5~9µm。碘液染色后呈黄绿色,囊壁与虫体之间有明显的空隙,未成熟的包囊有2个核,成熟的包囊具4个核,多偏于一端。囊内可见到鞭毛、丝状物、轴柱等。

    生活史

    成熟的四核包囊是感染期,包囊随污染食物和饮水进入人体,在十二指肠内脱囊形成2个滋养体。滋养体主要寄生在人的十二指肠内,有时也可在胆囊内,借吸盘状陷窝吸附肠壁,营纵二分裂法繁殖。如果滋养体落入肠腔而随食物到达回肠下段或结肠腔后,就形成包囊,随粪便排出。一般在硬度正常粪便中只能找到包囊。滋养体则可在腹泻者粪便中发现。包囊在外界抵抗力较强,为传播阶段。据估计,一次腹泻粪便中滋养体可超过140亿个,一次正常粪便中可有包囊9亿个。

    致病

    多年来经临床观察,病理与免疫学以及流行病学调查研究,已确认本虫具有致病力。人体感染贾第虫后,无临床症状者称带虫者。本病主要症状是腹痛、腹泻、腹胀、呕吐、发热和厌食等,典型病人表现为以腹泻为主的吸收不良综合征,腹泻呈水样粪便,量大、恶息、无脓血。儿童患者可由于腹泻,引起贫血等营养不良,导致生长滞缓。若不及时治疗,多发展为慢性,表现为周期性稀便,反复发作,大便甚臭,病程可长达数年。

    当虫体寄生在胆道系统时,可能引起胆囊炎或胆管炎。如出现上腹疼痛、食欲不振、肝肿大以及脂肪代谢障碍等。贾第虫的致病机制尚不完全清楚,一般认为,患者发病情况于虫株毒力、机体反应和共生内环境等多种影响因素有关。虫群机械阻隔,营养竞争,滋养体通过吸盘吸附于肠粘膜上赞成的刺激与损伤,肠内细菌的协同作用等,在不同程度上可使肠功能失常。特别是宿主的免疫状态更是临床症状轻重不同的重要因素,如在低丙种球蛋白血症和免疫功能低下或艾滋病患者,均易发生严重的感染。

    诊断

    1.病原诊断

    ⑴粪便检查 用生理盐水涂片法检查滋养体,经碘液染色涂片检查包囊,也可用甲醛乙醚沉淀或硫酸锌浓集法检查包囊。通常在成形粪便中检查包囊,而在水样稀薄的粪便中查找滋养体。由于包囊形成有间歇的特点,故检查时以隔天粪检并连续3次以上为为宜。

    ⑵十二指肠液或胆汁检查 粪便多次阴性者可用此法,以提高阳性检出率。

    ⑶肠检胶囊法让受检者 吞下装有尼龙线的胶囊,线的游离端留于口外,胶囊溶解后,尼龙线松开伸展,3~4小时后到达十二指肠和空肠,滋养体粘附于尼龙线上,然后慢慢地拉出尼龙线,刮取附着物镜检。

    2.免疫诊断

    为辅助诊断,主要有酶联免疫吸附试验(ELISA)、间接荧光抗体试验(IFA)和对流免疫电泳(CIE)等方法,其中ELISA简单易行,检出率高(92%~98.7%)等特点,适用于流行病学的调查。

    10.痢疾阿米巴/人体十大寄生虫 编辑

    痢疾阿米巴痢疾阿米巴

    痢疾阿米巴是一种单细胞有机体,它能引起阿米巴病。这种寄生虫主要感染人类和其他灵长类。它可能存在于水中、潮湿环境中和土壤中,可能会污染水果和蔬菜。痢疾阿米巴通过粪便传播。不同于疟原虫,它比其他原生动物更能导致死亡。

    症状:腹痛、体重减轻、虚弱、腹泻、肝脓肿

    (痢疾阿米巴)(entamoeba ihstolytica Schaudinn,1930),主要寄生于结肠内,引起阿米巴痢疾或阿米巴结肠炎。痢疾阿米巴也是根足虫纲中最重要的致病种类,在一定条件下,并可扩延至肝、肺、脑、泌尿生殖系和其他部位,形成溃疡和脓肿。

    病原学

    溶组织内阿米巴的形态变化可分为滋养体期、包囊前期和包囊期。而滋养体期又分为大小二型,大型滋养体大,主要生活在肠壁组织里;小型滋养体小,生活在肠腔内,营共栖生活,能形成包囊。所以前者又称组织型大滋养体(简称大滋养体),后者又称共栖成囊型小滋养体(简称小滋养体)。

    一光学显微镜观察:

    1.滋养体:

    ⑴大滋养体:寄生在组织中,是溶组织内阿米巴的致病型。活动的大滋养体体积变化较大,直径12~60μm,15~30μm为常见。其虫体分内质和外质,外质透明,约占全体1/3,内质较浓密,呈颗粒状。运动时外质伸出,常形成单一的伪足,作定向移动即阿米巴运动。先是外质伸出舌状或指状伪足,随即内质流入伪足,使整个虫体向着伪足伸出的方向移动,在内质中常见被其吞噬的红细胞。以铁苏木素染色后,可见一个圆形细胞核,呈泡状,大小为4~9μm,平均5.3μm,核膜内缘一层大小均匀、排列整齐的染色质粒,核的正中具有一个圆形细小的核仁,也可略偏位,核仁与核膜间有时可见到网状的核纤维。

    ⑵小滋养体:小滋养体生活在肠腔中,以肠道细菌和肠内容物为营养,不吞噬红细胞,在生理盐水涂片中体积较小,直径12~30μm,其大小与大滋养体不易区别,内外质分界不明,食物泡中含有细菌。经铁苏木素染色,细胞核的结构与大滋养体相同。

    2.包囊前期:它是小滋养体形成包囊的过渡阶段。此期体积变小,活动停止,新陈代谢降低,细胞质的内含物经消化或排出而消失。细胞核略有变化,核膜内缘的染色质颗粒较聚集,核仁稍变大,有时位稍偏。整个虫体呈圆形。

    3.包囊:圆球形,直径5~20μm,囊壁厚约0.5cm,透明,折光性强,不被伊红着色。在低倍镜下,只是圆形的透明体,看不清内部结构。在高倍镜下,隐约可见拟染色体(chromatoid bodies)与反光的圆形核。当用碘染色时,整个包囊呈淡棕色,比较清晰,核数1~4个,偶见8个。在单核或双核包囊中,可见染色棕色的糖原泡(Glycogenvacuole)以及透明的棍棒状拟染色体(可能是多聚核蛋白体)。当形成具有感染性的成熟4核包囊时,拟染色体和糖原泡逐渐消失。铁苏木素染色后,糖原泡在染色过程中被溶解成空泡,拟染色体更清晰,呈棍棒状,两端钝圆。

    二电镜下观察:

    1.滋养体

    ⑴细胞表面结构:通过扫描电镜观察,Mccaul等(1977)首先发现滋养体表面有2~3μm长的微丝伪足(microfilopoodia)。Lushbaugh等(1979)报告,活的滋养体表面呈波浪形,具有细的皱纹,间有不规则的突出小梁,还有明显的叶状伪足(lobopodia)以及较长的丝状伪足(filopodia),其数不定。透射电镜观察,这种丝状伪足长度自数μm至30μm以上,直径达0.1μm,其表面有单位膜结构,由质膜的延伸构成。以上两人选我述微丝伪足和丝状伪足似为同物。

    透射电镜观察,滋养体的质膜是典型的单位膜,两层较薄的电子致密层(每层厚35~40Å),中夹层透明且较宽(45~50Å),厚度共120Å(Ludvik,1970)。从肠组织所得的阿米巴的质膜外面,有一层厚约300Å的绒毛状外被(fazzy coal),而培养的阿米巴则无。也许是虫体的分泌物或抗原抗体的复合物,有待证实。

    ⑵细胞质:通过透射电镜观察,其溶组织内阿米巴滋养体的细胞质含有许多泡状结构,包括空泡、食物泡和大量大小不等的糖原粒。食物泡大小不等(0.5~12μm),其膜的结构与质膜相同,推测是在吞噬过程中由质膜包裹而成;泡内含一种食物,这可能是各个食物泡各具有特定的消化酶的关系。还有微管及更小的空泡状溶酶体〔直径(5~20)×10-9m〕;由膜形成的内质网,量少,呈小管状或小泡状,其表面无核蛋白体附着。另外可见聚集成螺旋构型的核蛋白体。

    ⑶细胞核:呈不规则圆形,核膜为典型单位膜,厚12×10-9m,有许多核孔,孔径大多为5×10-9m,核质颗粒状,电子密度高于细胞质,核膜内缘有积聚成族的染色质粒,它富含核糖核酸(RNA),以3H-尿苷标记测出此为RNA的合成与积聚部位(Albach等,1977),另从3H0胸苷的消耗测出具有脱氧核糖核酸(DNA)。推测它们可能为某些类型的信息核糖核酸(mRNA)的形态基础,确切结论有待这种颗粒的提钝与生化分析。核仁居中,但不规则,由许多极小的致密的电子颗粒组成。

    2.包囊:Proctor等(1973)从粪便收集的溶组织内阿米巴包囊,用透射电镜观察,发现囊壁有两层,外层为电子密度低的绒毛状外被,厚40nm,内层为电子密度高的纤维结构层,厚80nm。整个囊壁厚120nm。囊壁内层之内为包绕细胞质的质膜,厚10nm,其内缘有间隔分布的嗜锇小体(osmophilic),大小为30~80nm。细胞质中有许多细胞器,如同滋养体所见。糖原粒甚多,遍布于整个细胞质中,有的积聚成块。拟染色体为电子致密颗粒组成。还有许多大小不等的空泡,有的泡内还有食物残查。细胞核的大小,平均1.7×1.6μm,核膜及核内结核与滋养体相同。

    流行病学

    本病流行于全世界,多流行于热带和亚热带地区,但较寒冷的地区,甚至北极圈内也有阿米巴感染和流行。其感染率高低与各地环境卫生、经济状况和饮食习惯等密切相关,据估计全世界约有10%的人受染,有的地方感染率可高达50%。在我国的分布一般农村高于城市,近年来由于我国卫生状况和生活水平的提高,急性阿米巴痢疾和脓肿病例,除个别地区外,已较为少见,大多为散在分布的慢性迁延型或典型病例及带虫者。

    一传染源:慢性病人、恢复期病人及健康的带虫者为本病的传染源,包囊抵抗力很强,在潮湿低温的环境中,可存活12天以上,在水内可活9~30天。但包囊对干燥、高温和化学药物的抵抗力较弱,如50℃时,短时即死亡,干燥环境中的生存时间仅数分钟,在0.2%盐酸、10%~20%食盐水以及酱油、醋等调味品中均不能长时间存活。50%酒精能迅速杀死之。

    二传播途径:溶组织内阿米巴的传播方式有以下几种:①包囊污染水源可造成该地区的暴发流行;②在以粪便作肥料,未洗净和未煮熟的蔬菜也是重要的传播因素;③包囊污染手指、食物或用具而传播;④蝇类及蟑螂都可接触粪便,体表携带和呕吐粪便,将包囊污染食物而成为重要传播媒介。

    三流行特点:溶组织内阿米巴病发布广泛,在温带地区,该病可时有流行,而在热带及亚热带地区,其流行情况则尤为严重。在我国解放以来,各地阿米巴的感染率明显降低,如北京首都医院1973~1978年共检查了38 075例,阳性率为0.52%;福建医大1976年惠安检查216例儿童,阳性率4.63%;东北佳木期医学院报告(1980),检查市郊中学生487例,阳性率仅为0.4%;1979年在浙江乐清普查一个大除农民557例,阳性率为3.2%。其发病情况因时而异,以秋季为多,夏季次之。发病率男多于女,成年多于儿童,这可能与吞食含包囊的食物或年龄免疫有关。

    病理

    阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用,并受多种因素影响的复杂过程。溶组织内阿米巴的的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用。过去已证明阿米巴具有多种蛋白水解酶的活性,但一直未能分离成功。70年代初期,实验证明生活的滋养体对宿主细胞的破坏作用具有接触溶解(contact lysis)的特点,对痢疾阿米巴酸性磷酸酶的细胞化学分析,表明其活性物质存在于质膜和食物泡膜之中,因而提出“膜结合酶”(membrane bound enzyme)的论点。另外从痢疾阿米巴活体中提取有水解明胶、酪蛋白、纤维蛋白、血红蛋白等物的酶。实验与电镜观察表明,滋养体不仅能吞噬红细胞,而且还能触杀白细胞。Lushbaugh等(1979)还在阿米巴原虫的可溶性提取物中分离到一种肠毒,具有细胞毒素特性,在阿米巴痢疾发病中也起重作用。

    阿米巴的虫株问题,近代研究表明,阿米巴的毒力有遗传性,但毒力强度随虫株而异。阿米巴痢疾发病率高的热带地区虫株,由于长期适应组织内寄生,故具有较强的毒力;而寒带、温带地区虫株毒力较弱,带虫者较多。但虫株的毒力并非固定不变,可以通过动物传代而增强,亦可在长期离体培养后而减弱,但若再经动物接种又使毒力提高。毒力的出现双与肠腔内伴随的细菌有着互相关系。曾有人以自身作实验,表明单纯吞食洗干净的无力痢疾阿米巴包囊,只发生带虫状态,随后再吞服患者的肠道细胞就发生了痢疾。这种促成致病的协同作用,很可能因细菌能提供阿米巴增殖与活动的理化条件,例如造成适宜的氧化还原电位和氢离子浓度等,同时细菌还可能削弱宿主的全身或局部抵抗力,甚至直接损害肠粘膜,为阿米巴侵入组织提供可乘之机。

    宿主的免疫状况对阿米巴能否侵入组织也重要作用,痢疾阿米巴必须突破宿主的防卫屏障,才能侵入组织繁殖,临床和实验资料都表明因营养不良、感染、肠功能紊乱、粘膜损伤等因素使宿主全身或局部免疫功能低下,均有利于阿米巴对组织的侵袭。在低营养标准的人群或实验动物中,阿米巴的发病率和病理指数均显著高于平衡饮食者,且不易为药物控制;伤寒、血吸虫、结核等肠道或全身感染的患者易罹患阿米巴病,得病后也不易治愈。

    溶组织内阿米巴大滋养体,侵袭肠壁引起阿米巴病,常见的部位在盲肠,其次为直肠、乙状结肠和阑尾,横结肠和降结肠少见,有时可累及大肠全部或一部分回肠。

    一急性期:肠粘膜细胞破坏,产生糜烂及浅表溃疡。如病变继续进展,病灶变深,累及粘膜下层,则形成典型的口小底大的烧瓶样溃疡,其基底为粘膜层,腔内充满棕黄色坏死物质,内含溶解的细胞碎片、粘液和滋剂体,内容物排出时即产生临床上的痢疾样便。溃疡间的粘膜大多完整,和细菌性痢疾的病变不同。阿米巴继续向粘膜下层进展,因组织较疏松,故原虫顺肠长轴向两侧扩展,使大量组织溶解而形成许多瘘道相通的蜂窝状区域。病灶周围炎性反应甚多,一般仅限于淋巴细胞和少许浆细胞的浸润,如有继发细菌感染则可有大量中性粒细胞浸润。病变部位易出现毛细血管血栓形成、瘀点性出血以及坏死,由于小血管的破坏,故排出物中含红细胞较多。严重病例的病变可深达、甚至穿破浆膜层,但因病变的发展系渐进性,浆膜层易与邻近组织发生粘连,故急性肠穿也机会不多。由于阿米巴溃疡一般较深,易腐蚀血管,可以引起大量肠出血,在病变的愈合过程中组织反应消退,淋巴细胞消失而代以结缔组织。

    二慢性期:此期的特点为肠粘膜上皮增生,溃疡底部出现肉芽组织,溃疡周围有纤维组织增生。组织破坏与愈合常同时存在,使肠壁增厚,肠腔狭窄。结缔组织偶呈肿瘤样增殖,成为阿米巴瘤,多见于肛门、肛门直甩交接处、横结肠及盲肠。阿米巴瘤有时极大、质硬,难以同大肠癌肿相鉴别。

    阿米巴滋养体可进入门静脉血流,在肝内形成脓肿,且可以栓子形式流入肺、脑、脾等组织与器官,形式脓肿。

    症状体征

    阿米巴肠病潜伏期长短不一,自1~2周至数月以上不等,虽然患者早已受到溶组织内阿米巴包囊感染,仅以共栖生存,当宿主抵抗力减弱以及肠道内感染等,临床上始出现症状。根据临床表现不同,分为以下类型:

    一无症状的带虫者:患者虽然受到溶组织内阿米巴的感染,而阿米巴原虫仅作共栖存在,约有90%以上的人不产生症状而成为包囊携带者。在适当条件下即可侵袭组织,引起病变,出现症状。因此,从控制传染源及防止引起致病的观点出发,以于包囊携带者应引起足够的重视,必须给予治疗。

    二急性非典型阿米巴肠病:发病较缓慢,无明显全身症状,可有腹部不知,仅有稀便,有时腹泻,每日数次,但缺乏典型的痢疾样粪便,而与一般肠炎相似,大便检查可发现滋养体。

    三急性典型阿米巴肠病:起病往往缓慢,以腹痛腹泻开始,大便次数逐渐增加,每日可达10~15次之多,便时有不同程度的腹痛与里急后重,后者表示病变已波及直肠。大便带血和粘液,多呈暗红色或紫红色,糊状,具有腥臭味,病情较者可为血便,或白色粘液上覆盖有少许鲜红色血液。患者全身症状一般较轻,在早期体温和白细胞计数可有升高,粪便中可查到滋养体。

    四急性暴发型阿米巴肠病:起病急剧,全身营养状况差,重病容,中毒症状显著,高热,寒战、谵妄、腹痛、里急后重明显,大便为脓血便,有恶臭,亦可呈水样或轿水样便,每日可达20次以上,伴呕吐、虚脱,有不同程度的脱水与电解质紊乱。血液检查中性粒细胞增多。易并发肠出血或甩穿孔,如不及时处理可于1~2周内因毒血症而死亡。

    五慢性迁延型阿米巴肠病:通常为急性感染的延续,腹泻与便秘交替出现,病程持续数月甚至数年不愈,在间歇期间,可以健康如常。复发常以饮食不当、暴饮暴食、饮酒、受寒、疲劳等为诱因,每日腹泻3~5次,大便呈黄糊状,可查到滋养体或包囊。患者常伴有脐击或下腹部钝痛,有不同程度的贫血、消瘦、营养不良等。

    并发症

    一肠道并发症:

    1.肠穿孔:急性肠穿孔多发生于严重的阿米巴肠病患者,此系肠阿米巴病威胁生命最严重的并发症,穿孔可因肠壁病变使肠腔内容物入腹腔酿成局限性或弥漫性腹膜炎,穿孔部位多见于盲肠、阑尾和升结肠。慢性穿孔先形成肠粘连,尔后常形成局部脓肿或穿入附近器官形成内瘘。

    2.肠出血:发生率少于1%,一般可发生于阿米巴痢疾或肉芽肿患者,因溃疡侵及肠壁血管所致。大量出血每因溃疡达于粘膜下层,侵袭大血管,或肉芽肿破坏所致。大量出血虽少见,但一旦发生,病情危急,常因出血而致休克。小量出血多由于浅表溃疡渗血所致。

    3.阑尾炎:因阿米巴肠病好好于盲肠部位,故累及阑尾的机会较多,结肠阿米巴病尸检中发现6.2%~40.9%有阑尾炎,国内报告,累及阑尾者仅0.9%。其症状与细菌性阑尾炎相似,亦有急、慢性等表现,但若有阿米巴痢疾病史并有明显右下腹压痛者,应考虑本病。

    4.阿米巴瘤:肠壁产生大量肉芽组织,形成可触及的肿块。多发生在盲肠,亦见于横结肠、直肠及肛门,常伴疼痛,极似肿瘤,不易与肠癌区别。瘤体增大时可引起肠梗阻。

    5.肠腔狭窄:慢性患者,肠道溃疡的纤维组织修复,可形成疤痕性狭窄,并出现腹部绞痛、呕吐、腹胀及梗阻症状。

    6.肛门周围阿米巴病:该病较少见,在临床上常误诊。当有皮肤损伤或肛裂、肛管炎及隐窝炎等病变时,阿米巴滋养体即可直接侵入皮肤内而引起肛门周围阿米巴病,有时病变可继发于挂线法治疗痔瘘之后,阿米巴滋养体偶可通过血行感染肛门周围组织,出现粟粒样大小棕色皮疹,其疹扁平隆起,边缘不清,最后形成溃疡或脓肿,破裂后排出脓液及分泌物。易被误诊为直肠肛管癌、基底细胞癌或皮肤结核等。

    二肠外并发症:阿米巴滋养体可自肠道经血流一淋巴蔓延远处器官而引起各种肠外并发症,其中以肝脓肿为是常见,其次如肺、胸膜、心包、脑、腹膜、胃、胆囊、皮肤、泌尿系统、女性生殖系统等均可侵及。

    诊断

    对阿米巴病的诊断,除根据患者的主诉、病史和临床表现作为诊断依据外,重要的是病原学诊断,粪便中检查到阿米巴病原体为唯一可靠的诊断依据。通常以查到大滋 养体者作业现症患者,而查到小滋养体或包囊者只作为感染者。

    一临床表现:在作诊断时,或肠阿米巴病不应忽视,因阿米巴病缺乏特殊的临床表现。该病起病较慢,中毒症状较轻,容易反复发作,肠道症状或痢疾样腹泻轻重不等,故对肠道紊乱或痢疾样腹泻而病因尚未明确,或经磺胺药、抗生素治疗无效应疑为本病。

    二病原学检查:

    1.粪便检查:

    ⑴活滋养体检查法:常用生理盐水直接涂片法检查活动的滋养体。急性痢疾患者的脓血便或阿米巴炎病人的稀便,要求容器干净,粪样新鲜、送检越快、越好,寒冷季节还要注意运送和检查时的保温。检查时取一洁净的载玻片,滴加生理盐水1滴,再以竹签沾取少量粪亲,涂在生理盐水中,加盖玻片,然后置于显微镜下检查。典型的阿米巴痢疾粪便为酱红色粘液样,有特殊的腥臭味。镜检可见粘液中含较多粘集成团的红细胞和较少的白细胞,有时可见夏科一雷登氏结晶(Charcot—Leyden crystals)和活动的滋养体。这些特点可与细菌性痢疾的粪便相区别。

    ⑵包囊检查法:临床上常用碘液涂片法,该法简便易行。取一洁净的载玻片,滴加碘液1滴,再以竹签沾取少量粪样,在碘液中涂成薄片加盖玻片,然后置于显微镜下检查,鉴别细胞核的特征和数目。

    2.阿米巴培养:已有多种改良的人工培养基,常用的如洛克氏液、鸡蛋、血清培养基,营养琼脂血清盐水培养基,琼脂蛋白胨双相培养基等。但技术操作复杂,需一定设备,且阿米巴人工培养在多数亚急性或慢性病例阳性率不高,似不宜作阿米巴诊断的常规检查。

    3.组织检查:通过乙状结肠镜或纤维结肠镜直接观察粘膜溃疡,并作组织活检或刮拭物涂片,检出率最高。据报道乙状结肠、直肠有病变的病例约占有症状患者的2/3,因此,凡情况允许的可疑患者都应争取作结肠镜检,刮拭物涂片或取活组织检查。滋养体的取材必须在溃疡的边缘,钳取后以局部稍见出血为宜。脓腔穿刺液检查除注意性特征外,应取材于脓腔壁部,较易发策滋养体。

    三免疫诊断:近年来国内外陆续报告了多种血清学诊断方法,其中以间接血凝(IHA)、间接荧光抗体(IFAT)和酶联免疫吸附试验(ELISA)研究较多,但敏感性对各型病例不同。IHA的敏感较高,对肠阿米巴病的阳性率达98%,肠外阿米巴病的阳性率达95%,而无症状的带虫者仅10%~40%,IFA敏感度稍逊于IHA。EALSA敏感性强,特异性高,有发展前途。补体结合试验对诊断外阿米巴亦有圈套意义,其阳性率可达80%以上。其他如明胶弥散沉淀素试验、皮内试验等均有辅助诊断的价值。近年来,已有报道应用敏感的免疫学技术在粪便及脓液中检测阿米巴特异性抗原获得成功。特别是抗阿米巴杂音瘤单克隆抗体的应用为免疫学技术探测宿主排泄物中病原物质了可靠、灵敏和抗干扰的示踪式具。

    四诊断性治疗:如临床上高度怀疑而经上述检查仍不能确诊时,可给予足量吐根碱注射或口服安痢平、灭滴灵等治疗,如效果明显,亦可初步作出诊断。

    鉴别诊断

    阿米巴肠病需和细菌性痢疾、血吸虫病、肠结核、结肠癌、慢性非特异性溃疡性结肠炎等鉴别。

    一细胞性痢疾:起病急,全身中毒症状严重,抗生素治疗有效,粪便镜检和细菌培养有腲于诊断。

    二血吸虫病:起病较缓,病程长,有疫水接触史,肝脾肿大,血中嗜酸粒细胞增多,粪便中可发现血吸虫卵或孵化出毛蚴,肠粘膜活组织中可查到虫卵。

    三肠结核:大多有原发结核病灶存在,患者有消耗性热、盗汗、营养障碍等;粪便多呈黄色稀粥状,带粘液而少脓血,腹泻与便秘交替出现。胃肠道X线检查有助于诊断。

    四结肠癌:患者年龄较大,多有排便习惯的改变,大便变细,有进行性贫血,消瘦。晚期大多可扪及腹块,X线钡剂灌肠检查和纤维结肠镜检查有助于诊断。

    五慢性非特异性溃疡性结肠炎:临床症状与慢性阿米巴病不易区别,但大便检查不能发现阿米巴,且经抗阿米巴治疗仍不见效时可考虑本病。

    治疗

    一一般治疗:急性期必须卧床休息,必要时给予输液。根据病情给予流质或半流质饮食。慢性患者应加强营养,以增强体质。

    二病原治疗:

    1.甲硝咪唑或称灭滴灵(metronidazole):对阿米巴滋养体有较强的杀灭作用且较安全,适用于肠内肠外各型的阿米巴病,为目前抗阿米巴病的首选药物。剂量为400~800mg,口服,1日3次连服5~10日;儿童为每日每公斤体重50mg,分3次服,连续7日。服药期偶有恶心、腹痛、头昏、心慌,不需特殊处理。妊娠3个月以内及哺乳妇忌用。疗效达100%。

    2.甲硝磺酰咪唑(tinidazole):是硝基咪唑类化合物的衍生物。剂量为1日2g;儿童为每日每公斤体重50mg,清晨1次服,连服3~5日。偶有纳差、腹部不适、便秘、腹泻、恶心、瘙痒等。疗效与灭滴相似或更佳。

    3.吐根碱:对组织内滋养体有有高的杀灭作用,但对肠腔内阿米巴无效。本药控制急性症状极有效,但根治率低,需要与卤化喹啉类药物等合量用药。剂量按每日每公斤1mg计,成人每日不超过60mg,一般每次30mg,1日2次,深部皮下或肌肉注射,连用6日。

    本药毒性较大,治疗过程中应卧床休息,每次注射前应测血压及脉搏,注意心律及血压下降。毒性反应有呕吐,腹泻、腹绞痛、无力、肌痛、心动过速、低血压、心前压痛、心电图异常,偶有心律失常。幼儿、孕妇,有心血管及肾脏病者禁用。如需重复治疗,至少隔6周。

    4.卤化喹啉类:主要作用于肠腔内而不是组织内阿米巴滋养体。对轻型、排包囊者有效,对重型或慢性患者常与吐根碱或灭滴灵联合应用。

    碘仿,0.5g,1日3次,口服,连服10日,亦可加用1%碘仿溶液100~150ml作保留灌肠。主要副作用为腹泻,偶有恶心、呕吐和腹部不适。对碘过敏和有甲状腺病者忌用。

    5.其他:安特酰胺,口服,0.5g,1日3次,连续10日;巴龙霉素,每日每公斤体重15~20mg,分次口服,5~7日;安痢平,口服,0.1g,1日3次,连服10日。以上3药都作用于肠腔内阿米巴。

    6.中草药:鸦胆子,取仁15~20粒,装胶囊内口服,1日3次,连续7日;大蒜,1日6g,分次生吃,连续10日;白头翁,15~20g制成煎剂,分3次服,连续10日。

    以上各种药物除灭滴灵外,往往需要2种或2种以上药物的联合应用,方能获得较好效果。

    三并发症的治疗:在积极有效的灭滴灵工吐根碱治疗下,一切肠道并发症可得到缓解。暴发型患者有细菌混合感染,应加用抗生素。大量肠出血可输血。肠穿孔、腹膜炎等必须手术治疗者,应在灭滴灵和抗生素治疗下进行。

    肠阿米巴病若及时治疗预后良好。如并发肠出血、肠穿孔和弥漫性腹膜炎以及有肝、肺、脑部转移性脓肿者,则预后较差。治疗后粪检原虫应持续半年左右,以便及早发现可能的复发。

    预防

    治疗患者及携带包囊者,饮水须煮沸,不吃生菜,防止饮食被污染。防止苍蝇孳生和灭蝇。检查和治疗从事饮食业的排包囊及慢性患者,平时注意饭前便后洗手等个人卫生。

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    参考资料
    [1]^引用日期:2016-10-20

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