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  • 光气中毒

    光气又称为碳酰氯(COCL2),无色、具有发霉柴草气味,很少溶于水,水解后形成盐酸。从吸入光气到出现肺泡性肺水肿有一潜伏期,一般为6~15h,亦有短至2h或更短者。吸光气后产生恶心,头晕,咳嗽,胸骨后不适,喘息和气急,咳血痰。儿童患者症状往往不明显,以客观表现为主,如咳嗽、恶心、呕吐等;而成人则以主观不适为主如胸闷、气短、头昏、乏力。

    编辑摘要

    基本信息 编辑信息模块

    中文名: 光气中毒 就诊科室: 内科
    发病部位: 全身

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    病原简介/光气中毒 编辑

    光气常温下为无色气体,有腐草味,用作有机合成、农药、药物、染料及其他化工制品的中间体。脂肪族氯烃类(如四氯化碳、氯仿、三氯乙烯等)燃烧时可产生光气。

    光气又称碳酰氯,剧毒,微溶于水,较易溶于苯、甲苯等。由一氧化碳和氯的混合物通过活性炭制得。环境中的光气主要来自染料、农药、制药等生产工艺。光气是剧烈窒息性毒气,高浓度吸人可致肺水肿。毒性比氯气约大10倍,但在体内无蓄积作用。在生产条件下以急性中毒为主,主要对呼吸系统造成损害。吸人光气后,发生典型的刺激症状,初为干咳,数小时后加重,轻者出现咳嗽、胸闷、气促、眼结膜刺激和头痛、恶心等;重者可发展为肺水肿、呼吸困难,甚至出现休克。

    空气稀释时,有一种干草的霉味。在0℃时冷凝为透明无色发烟液体。分子式 COCl2。分子量98.92。相对密度 1.381(20/4℃)。熔点 -118℃。沸点 8.2 ℃。蒸气压 161.96kPa (20℃)。蒸气密度3.4。微溶于水;易溶于苯、甲苯、冰乙酸和许多液态烃类。遇水缓慢分解,生成二氧化碳和氯化氢。加热分解,产生有毒和腐蚀性气体。万一有光气漏逸,微量时可用水蒸汽冲散;较大量时,可用液氨喷雾解毒,也可被苛性钠溶液吸收。COCl2+4NH3→CO(NH2)2+2NH4Cl 侵入途径(可经呼吸道吸入)。

    毒作用机制/光气中毒 编辑

    人吸入LCLo: 50ppm/5M;男性LCLo:360mg/m3/30M。人吸入5ppm/30M。属高毒类。为窒息性毒气。毒性比氯气大10倍。大鼠吸入20分钟的LC50为100mg/m^3。较低浓度时无明显的局部刺激作用,经一段时间后出现肺泡-毛细血管膜的损害,而导致肺水肿。较高浓度时可因刺激作用而引起支气管痉挛,导致窒息。人的嗅觉阈为0.4~4mg/m^3。8mg/m^3对眼和鼻有轻度刺激作用。

    中毒途径/光气中毒 编辑

    光气通常用于有机合成、制造染料、塑料和其他中间体(如异氰酸酯),制造农药和制药等行业,也曾用作军用毒剂。比空气重3倍以上。对黏膜无刺激性,使吸入高浓度光气的人体无感觉。光气主要工业用途是生产苯胺染料。其他接触机会较多的行业为消防队员、焊接工人等。

    研究证明:当生产环境中光气的浓度在30~50mg/立方米时,可引起劳动者急性中毒;在100~300mg/立方米时,人接触15~30分钟,即可引起严重中毒,甚至死亡。光气中毒事故的发生,一是生产设备没有定期检修而出现光气泄漏,也有的是在设备检修时,没有按规定对设备进行充氮置换,当检修人员拆卸设备检修时,光气喷出造成人员中毒。二是在生产过程中,由于作业者违章操作,加料过快造成冲料外溢。再有就是光气尾气处理系统失灵,分解能力不足或分解剂失效致使光气分解不完全而排气等,也可造成作业者中毒。还有的是因为管理措施不力,光气输送管道或容器发生爆炸以及设备其他意外事故等导致光气大量泄漏,这种情况可能造成群体性中毒。另外,在金属冶炼过程中,氯代碳氢化合物,如氯仿、四氯化碳、三氯乙烯等遇明火燃烧或接触炽热的金属物品及聚氯乙烯塑料制品燃烧时,均可分解生成光气,若不注意防护,都有可能发生中毒。光气中毒是由呼吸道吸入而引起,其毒性作用主要是对呼吸系统的损害。人吸入光气后,一般有2~24小时的潜伏期,吸入量越多,则潜伏期越短,病情越严重。人吸入浓度较低的光气时,局部刺激症状可不明显,但经过一段潜伏期后,则可直接损害毛细血管内膜,出现肺水肿。当吸入较高浓度光气时,中毒者可发生支气管痉挛,有些中毒者可在肺水肿出现之前即出现窒息症状。

    病理生理/光气中毒 编辑

    光气的毒理作用与氯气相似,但比氯气强15.5倍,具有强烈的刺激及腐蚀性,它对细小支气管,尤其是肺泡的毒性极强,造成肺毛细血管内皮损伤,渗透性增高,病人多发生肺水肿。这样,可导致病人缺乏氧气逐渐窒息。再则,血液因其血浆总量之1/3~1/2渗入肺泡,血液高度浓缩粘稠,血色素常超过140%,致使心脏因血液过于粘稠而使循环发生困难,也加重了缺氧。

    临床表现/光气中毒 编辑

    潜伏期

    从吸入光气到出现肺泡性肺水肿有一潜伏期,一般为6~15h,亦有短至2h或更短者。光气吸入后呼吸道刺激症状不明显,加之潜伏期的存在,

    光气中毒 光气中毒

    光气属高毒类,对人体的影响主要表现为急性中毒,而慢性影响迄今未见报道。 误吸光气后产生恶心,头晕,咳嗽,胸骨后不适,喘息和气急,咳血痰。儿童患者症状往往不明显,以客观表现为主,如咳嗽、恶心、呕吐等;而成人则以主观不适为主如胸闷、气短、头昏、乏力。吸入高浓度的光气,如每立方米空气含光气150毫克以上时,只需半小时病人即可致死。中毒时,病人先有局部刺激症状,同氯气中毒相似,如两眼烧灼、咽喉干燥发热,以后迅速出现刺激性咳嗽、咯痰(痰中带血)、呼吸变快、喘息、面部青紫,病人血压逐渐下降,脉搏细弱无力,全身皮肤转为灰白色,最后可因呼吸、循环衰竭而死亡。亦有当时未死者,但多伴有继发感染致死。中毒较轻时,出现一般呼吸道炎症,经治疗多能痊愈。

    光气所致急性中毒的临床表现分为四期:

    刺激期(立即反应期)

    吸入光当时即出现呛咳、胸闷、气促和眼结膜刺激症状,还可有头晕、头痛、恶心等;

    症状缓解期

    吸入光气后一般有3~24小时的症状缓解期,这时刺激期所表现的症状可缓解或消失,但肺部病变仍在发展;

    症状再发期

    肺部病变逐步发展为肺水肿,可有怕冷、发热、头昏、烦躁不安、胸闷、气急、呼吸困难、紫绀、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰,甚至出现休克等症状,此期可持续1~3天;(四)恢复期:经积极救治,肺水肿逐渐吸收,3~4天后基本恢复,在恢复期中可出现植物神经功能紊乱。急性中毒痊愈后,一般无后遗症。

    诊断原则

    诊断原则

    病理生理/光气中毒 编辑

    光气中毒 光气中毒

    光气毒性比氯气大10倍,光气分子中的羰基同肺组织的蛋白质、酶等结合发生酰化反应,干扰细胞的正常代谢,损伤细胞膜,肺泡上皮细胞和毛细血管受损,通透性增加,从而导致化学性肺炎和肺水肿。 光气的毒理作用与氯气相似,但比氯气强15.5倍,具有强烈的刺激及腐蚀性,它对细小支气管,尤其是肺泡的毒性极强,造成肺毛细血管内皮损伤,渗透性增高,病人多发生肺水肿。这样,可导致病人缺乏氧气逐渐窒息。再则,血液因其血浆总量之1/3~1/2渗入肺泡,血液高度浓缩粘稠,血色素常超过140%,致使心脏因血液过于粘稠而使循环发生困难,也加重了缺氧。

    辅助检查/光气中毒 编辑

    X线胸片是诊断急性光气中毒肺水肿的必要手段,其改变比症状体征出现早,应在中毒即刻、8h、24h分别拍胸片,加以比较。如中毒后8h胸片仍无改变,发生肺水肿的可能性不大。肺水肿早期改变为间质性肺水肿,往往出现在无明显症状的潜伏期。故及早通过胸片可发现间质性肺水肿,对于治疗和预后有着极其重要的意义。

    实验室检查:动脉血氧分压低于预计值1.33~2.66KPa。

    其他辅助检查:X线胸片是诊断急性光气中毒肺水肿的必要手段。

    诊断/光气中毒 编辑

    诊断原则

    光气中毒 光气中毒

    根据明确短期内接触光气职业史,急性呼吸系统损害的临床症状、体征,胸部x射线表现,结合血气分析等其他检查,参考现场劳动卫生学调查资料,综合分析,排除其它病因所致类似疾病,方可诊断。

    刺激反应

    出现一过性的眼和上呼吸道粘膜刺激症状。肺部无阳性体征,胸部x射线表现无异常改变。

    诊断及分级标准

    一、轻度中毒

    咳嗽、气短、胸闷或胸痛,肺部可有散在干、湿性啰音。X射线胸片表现为肺纹理增强或伴边缘模糊。以上表现符合支气管炎或支气管周围炎。

    二、中度中毒

    具有下列情况之一者:

    ⑴胸闷、气急、咳嗽、咳痰等,可有痰中带血,常伴有轻度发纳,两肺出现干、湿性啰音,胸部X射线表现为两中、下肺野可见点状或小斑片状阴影。以上表现符合急性支气管肺炎;

    ⑵胸闷、气急、咳嗽、咳痰较严重,两肺呼吸音减低,可无明显啰音,胸部X射线表现为肺纹理增多、肺门阴影增宽、境界不清、两肺散在小点状阴影和网状阴影,肺野透明度减低,常可见水平裂增厚,有时可见支气管袖口征或克氏B线。以上表现符合急性间质性肺水肿。

    血气分析常为轻度或中度低氧血症。

    重度中毒

    具有下列情况之一者:

    ⑴明显呼吸困难、紫绀,频繁咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰,两肺有广泛的湿性啰音,胸部X射线表现为两肺野有大小不一、边缘模糊的小片状、云絮状或棉团样阴影,有时可融合成大片状阴影或呈蝶状形分布,血气分析显示PaO2/FiO2≤4OkPa(3OOmmHg)。以上表现符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿;

    ⑵上述情况更为严重,呼吸频数(>28次/min)或(和)呼吸窘迫,胸部X线显示两肺呈融合的大片状阴影,血气分析显示PaO2/FiO2≤26.7kPa(2O0mmHg)。以上表现符合急性呼吸窘迫综合征;

    ⑶窒息

    ⑷并发气胸、纵隔气肿

    ⑸严重心肌损害

    ⑹休克

    ⑺昏迷

    鉴别诊断/光气中毒 编辑

    应与心源性肺水肿、心力衰竭相鉴别。

    治疗方案/光气中毒 编辑

    治疗原则

    一、凡吸入光气者应迅速脱离现场到空气新鲜处,立即脱去污染的衣物,体表沾有液态光气的部位用水彻底冲洗净。保持安静,绝对卧床休息,注意保暖。早期给氧,给予药物雾化吸入,用支气管解痉剂、镇咳、镇静等对症处理。至少要密切观察48h,注意病情变化。

    二、防治肺水肿。早期、足量、短程应用糖皮质激素,控制液体输入。可以应用消泡剂如二甲基硅油气雾剂吸入,注意保持呼吸道通畅。合理给氧;吸入氧浓度(FiO2)不宜超过60%。

    三、急性呼吸窘迫综合征治疗:参照GB73有关内容。其它急救治疗及防治并发症同内科治疗原则。

    其他处理

    在潜伏期给予适当治疗,可阻断肺水肿的发生与发展。对明确的光气吸入者,应卧床休息,严格限制其体力活动。氧疗是关键环节,胸闷、气急、胸部束紧感、呼吸过速、发绀等为氧疗指征,可采用鼻导管或鼻塞,亦可采用高频喷射通气(HFJV)、氧帐或高压氧。早期治疗和合理用药,为治疗肺水肿的关键。应控制液体输入,早期、足量、短程的使用地塞米松对防止肺水肿有较好的效果,病情危重者应给予冲击疗法。须重视抗感染治疗。不宜应用利尿剂、脱水剂,禁用吗啡。如配合碱性药物超声雾化吸入,有助于缓解刺激症状,解除支气管痉挛。大部分病人可康复。急性中毒患者治愈后,可恢复原工作。重度中毒患者如X线胸片、血气分析或肺功能测定等仍有异常表现者,应调离刺激性气体作业。需劳动能力鉴定者,参照GB/T16180。

    并发症/光气中毒 编辑

    常合并肺水肿,未及时治疗可发展为呼吸窘迫综合征。

    预后及预防/光气中毒 编辑

    预后:人吸入最低致死浓度为50ppm/5mim,25ppm/30mim。人吸入半数致死量为32mg/m3。

    预防:个人防护措施:

    ⒈皮肤防护使用保温手套与防护服。

    ⒉眼睛防护使用面罩和眼睛防护结合呼吸防护用具。

    ⒊吸入防护应用密闭系统和通风,局部排气或呼吸防护用品。

    光气中毒是完全可以避免的,由于它有霉变干草味和烂水果味,对接触者可起预警作用,有助于人们早期发现而加以预防。但预防光气中毒最根本的是应改革工艺,安装自动控制系统、自动调节原料气的配比,减少工人接触光气的机会。工作中,操作者要及时处理光气化工产品生产过程中产生的尾气,避免直接排放尾气而引起中毒事故,平时,应定期对光气生产设备进行检修,杜绝泄漏现象,管道要用热蒸汽冲洗,使液体光气蒸发和破坏,在确实无光气存在时方能拆修。定期对生产场所进行光气浓度测定,如发现光气浓度超标,应采取积极措施加以消除,使生产场所的光气浓度不超过国家规定的卫生标准。生产场所万一发生大量光气泄漏,可用氨水喷雾中和予以消除。若发生光气中毒事故,在光气浓度较高的救护现场,救护人员应首先佩戴好氧气呼吸器以及其他可行的防毒面具,在未做好上述个人防护措施时,不可进入现场救护,以免事态的进一步扩大。在救护过程中,救护人员还应注意切断毒物来源。中毒者被救出后,应迅速移至空气新鲜处,脱去污染的衣服,冲洗污染的皮肤,适当保暖并送医院治疗。

    对于患有精神病、心脏病、活动性肺结核、支气管哮喘、反复发作的慢性支气管炎和肺气肿者,均不宜从事光气作业。凡接触光气的单位,必须加强领导,做好安全生产的宣传教育,把防毒知识交给广大工人群众并建立必要的制度。

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