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  • 内皮舒张因子

    内皮舒张因子包括一氧化氮(nitric oxide,NO),前列环素(prostacyclin,PGli<,2>)和内皮衍生的超极化因子(endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF),都可以发挥舒张血管的作用,使血压降低,在血压的调节过程中发挥重要作用。

    编辑摘要

    urchgott和Zawadzki 首次提出源内皮舒张因子(EDRF)在体外对主动脉血管张力具有很强的调节能力,对包括脑血液循环在内的多种血管床都有一定影响。EDRF已被证明是是内皮细胞利用L-精氨酸在一氧化氨(NO)合成酶的作用下产生的NO或其类似的复台物,并释放舒血管活性肽,具有降血压、抑制血小板粘着聚集和血栓形成、抑制血管平滑肌细胞增殖,拮抗氧自由基和调节其它活性物质台成与释放等作用。内皮细胞结构和功能受损,使EDRF生成与释放缺陷,在许多心血管疾病的发病中有重要意义。
    目前知道的EDRF的心血管效应有:
    1. EDRF对血管的作用   EDRF能降低全身平均动脉压,控制全身各处血管床的静息张力,增加局部血流量,如冠脉血流量、肾血液量等。EDRF参与血管的自身调节机制,它可刺激平滑肌细胞的可溶性鸟苷酸环化醇,使细胞内cGMP水平升高,以抑制蛋白激酶C磷酸化.使Ca2+内流减少,细胞内Ca2+外流增加,贮存Ca2+释放减少,造成钿胞内Ca2+下降,同时收缩蛋白对Ca2+的亲合性下降,肌细胞膜上K+通道活性也下降,从而导致血管舒张。
    2. EDRF对心脏的作用   在种系的发生过程中,心脏是自血管系统发育而来的,心脏内衬的内皮细胞与血管内皮细胞在起源和功能上有其共性。有学者研究表明,EDRF在心内膜对心脏舒张功能的调节机制中起重要作用,可能是心脏功能调节中的重要信息分子。EDRF可能通过增加心室乳头肌细胞中鸟苷酸环化酶的活性,升高心肌内cGMP水平,使依桢cGMP的蛋白激酶对心肌肌钙蛋白I的磷酸化作用增强,肌钙蛋白C对Ca2+的亲合性下降,导致心肌收缩期缩短。
    EDRF是冠脉循环稳卷的重要因素,能舒张冠脉,增加冠脉血量,维持心肌血供稳态的调节。除上述特性外,EDRF还通过参与心血管系统体液因素的翊节,参与血小扳功能的调节等,以维护心血管系统的正常功能。

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