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  • 冠状动脉粥样硬化性性脏病

    冠状动脉粥样硬化性心脏病病例平时常无特殊体征,心绞痛发作时血压可略增高或降低,心率可正常、增速或减慢。疼痛程度严重者表情焦虑、烦躁、肤色苍白、出汗,偶然呈现房性或室性奔马律。伴有乳头肌功能失调者,心尖区可听到收缩期杂音。心肌梗塞病例,心率可增快或减慢、血压下降,心浊音界可稍增大,心尖区第1心音减弱,有时出现第3、4心音或舒张期奔马律,可有各种心律失常、休克或心力衰竭征象。

    编辑摘要

    基本信息 编辑信息模块

    中文名: 冠状动脉粥样硬化性性脏病 季节分布: 春秋冬
    并发症: 急性心包炎、心律失常、心功能不全、心源性休克、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成 疫苗预防:
    预防措施:

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    症状/冠状动脉粥样硬化性性脏病 编辑

     冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要症状是心肌氧供需失衡引起一时性缺血而产生的心绞痛,大多在劳动、情绪激动、饱餐或受冷时突然发作。常见的疼痛部位是胸骨后或心前区,可放射到左臂内侧、肩部、肩胛间区、颈、喉和下颌,有时位于上腹部。痛的性质可为剧烈的绞痛、挤压痛、压迫痛、紧束痛,或疼痛很轻,仅感到胀闷不适。偶或剧痛发作时伴出汗和濒死的恐惧感。疼痛一般历时1~10分钟,休息或含用硝酸甘油片后消失。心绞痛诱发的原因、发作次数及持续时间比较稳定者,称为稳定型心绞痛。一部分病例心肌缺血程度较重,可从典型的稳定型心绞痛转变为不稳定型心绞痛,主要表现为心绞痛频繁发作,疼痛持续时间延长,程度加重,甚或休息时也发作疼痛,发生急性心肌梗塞的危险性增大。急性心肌梗塞发病早期可有恶心、呕吐、呃逆或上腹胀痛,心绞痛程度剧烈,持续时间可长达数小时,休息或含服硝酸甘油片未能缓解,常伴有休克、心律失常和心力衰竭。

    冠状动脉粥样硬化好发部位以左冠状动脉前降支最多,其余依次为右主干、左主干或左旋支、后旋支。病变常呈节段性,多发生于血管的心壁侧,斑块多呈新月形,管腔呈偏心性不同程度的狭窄。按管腔狭窄程度可分为4级:Ⅰ级,≤25%;Ⅱ级,26%~50%;Ⅲ级,51%~75%;Ⅳ级,>76%。 冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛,痉挛可使原有的管腔狭窄程度加剧,甚至导致供血的中断,引起心肌缺血及相应的心脏病变(如心绞痛、心肌梗死等),并可成为心源性猝死的原因。

    冠心病/冠状动脉粥样硬化性性脏病 编辑

    冠状动脉性心脏病(coronary artery heart disease, CHD)简称冠心病,是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变,故又称缺血性心肌病(IHD)。CHD是多种冠状动脉病的结果,但冠状动脉粥样硬化占冠状动脉性心脏病的绝大多数(95%-99%)。因此,习惯上把CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)同义词。

    CHD的原因:①冠状动脉供血不足:主要为冠状动脉粥样硬化斑块、继发的复合性病变和冠状动脉痉挛引起的管腔狭窄,是CHD的最常见原因。②心肌耗氧量剧增:当冠状动脉不同程度的狭窄时,由于各种原因导致心肌负荷增加(如血压骤升、情绪激动、心动过速等),使冠状动脉供血相对不足,引发CHD。

    心绞痛

    心绞痛(angina pectoris,AP)是冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。表现为胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感,常放射至左肩和左臂。每次发作3~5min,可数日一次,也可一日数次。可因休息或用硝酸酯剂而缓解消失。

    临床上心绞痛分为:①稳定性AP(stable angina pectoris)又称轻型心绞痛,一般不发作,可稳定数月,仅在重体力、脑力劳动或其他原因所致一过性心肌耗氧量增高时出现症状;②不稳定性AP(unstable angina pectoris)临床上颇不稳定,在负荷时、休息时均可发作。发作强度和频度逐渐增加,患者大多至少有一支冠状动脉主干近侧端高度狭窄。③变异性AP(variant angina pectoris)又称Prinzmetal心绞痛,常于休息或梦醒时因冠状动脉收缩性增加而引起的AP。多无明显诱因,心电图与其它型AP相反,显示有关导联ST段抬高,主要是冠状动脉痉挛引起的。虽然AP程度重,持续时间或长或短,但很少导致心肌梗死。此型AP对血管扩张药如硝酸甘油反应良好。

    心肌梗死

     

    心肌梗死(myocardial infarction,MI)是指急性、持续性缺血、缺氧(冠状动脉功能不全)所引起的心肌坏死,临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类药物不能完全缓解,伴白细胞增高、发热、血沉加快,血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化,可并发心律失常、休克或心力衰竭。

     

    1.原因MI大多数由冠状动脉粥样硬化引起。在此基础上并发血栓形成、斑块内出血或持续性痉挛使冠状动脉血流进一步减少或中断,过度劳累使心脏负荷加重,导致心肌缺血。

    2.好发部位和范围 MI的部位与冠状动脉供血区域一致。MI多发生在左心室,其中约40%~50%的MI发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3,这些部位是左冠状动脉前降支供血区:约30%~40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部,相当于右冠状动脉供血区:15%~20%见于左冠状动脉旋支供血的左室侧壁。心肌梗死极少累及心房。

    冠状动脉粥样硬化的好发部位

    3.类型 根据梗死灶占心室壁的厚度将MI分为两型:①区域性MI(regional myocardial infarction),亦称透壁性MI(transmural myocardial infarction),累及心室壁全层,梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致,梗死面积大小不一,多在2.5~10cm2之间。该型梗死远比心内膜下梗死常见。如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。②心内膜下MI(subendocardial myocardial infarction),指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌,并波及肉柱及乳头肌。常为多发性、小灶状坏死,不规则地分布于左心室四周,严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死(circumferential infarction)。

    4.病理变化 MI的形态变化是一个动态演变过程。心肌缺血后不久,电镜下表现为心肌纤维肌浆水肿,轻度的线粒体肿胀和糖原减少,是可逆性损伤心肌缺血1/2~2 hr后,心肌纤维发生不可逆性损伤,表现为线粒体明显肿胀,嵴不规则和不定形基质致密物的出现等。梗死后4~12 hr内,基本无肉眼可见的变化,在四唑氮蓝(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色时,梗死心肌因氧化酶的缺乏呈无色,而未梗死心肌呈蓝色。光镜下,心肌纤维出现凝固性坏死变化,水肿伴有出血,嗜中性粒细胞开始浸润,染色质凝集在核膜下。18~24 hr时,梗死灶呈苍白色。光镜下,梗死边缘的心肌纤维变长呈波浪状和肌浆凝集,梗死的心肌肌浆明显红染。24~72 hr时,梗死灶呈伴有污点的苍白色,有时充血明显。光镜下,整个心肌纤维凝固性坏死,核消失,横纹消失,肌浆变成不规则粗颗粒状,肌纤维呈条索状,梗死区炎症反应明显,嗜中性粒细胞浸润达高峰,3~7天时,梗死灶变软,呈淡黄*色或黄褐色,梗死灶外周出现充血出血带。光镜下,心肌纤维肿胀、空泡变,胞浆内出现颗粒及不规则横带(收缩带),在梗死灶周边带开始肉芽组织增生,梗死区开始机化。间质水肿,常见出血。10天时,梗死灶凹陷,呈黄*色或红褐色,软化明显并可见血管化的边缘,周围充血带更明显。光镜下,吞噬细胞吞噬作用明显,在梗死灶边缘可见有显著的肉芽组织。几周到几个月后,胶原蛋白进行性沉积在梗死灶内,肉芽组织增生并机化形成地图形白色瘢痕。

    心肌梗死

    心肌梗死

    MI后,血和尿中肌红蛋白升高,谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase, GOT)、肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase,CPK)及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的血浓度升高,其中尤以CPK和LDH对MI的诊断是敏感而可靠的指标。另外,CPK的MB同功酶(CPK-MB)的大量增加对诊断MI有特异性参考意义。

    5.并发症

    (1)心脏破裂:约占致死病例3%~13%。常发生在MI后1~2周内,好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性,心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用,导致心壁破裂,心室内血液进人心包,造成心包填塞而引起急死。另外室间隔破裂,左心室血液流入右心室,引起右心功能不全。左心室乳头肌断裂,可以引起急性二尖瓣关闭不全,导致急性左心衰竭。

    (2)室壁瘤:约占梗死病例10~38%。可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下,局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。

    (3)附壁血栓形成:多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙,室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因而诱发血栓形成。较小的血栓可发生机化,但多数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。

    心肌梗死的并发症

    MI后左心室后壁变薄并向外膨出室壁瘤形成

    (4)急性心包炎:透壁性梗死,常在MI后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。约占MI的15%,常发生在MI后2~4天。

    (5)心律失常:约占MI的75%~95%。MI累及传导系统,引起传导紊乱,有些可导致心脏急停、猝死。

    (6)心功能不全:梗死区心肌收缩力丧失,引起左心、右心或全心衰竭,是患者死亡的最常见原因,约占MI的60%。

    (7)心源性休克:约占MI的10%~20%。MI面积>40%时,心肌收缩力极度减弱,心输出量显著减少,可引起心源性休克,导致患者死亡。

    心肌纤维化./冠状动脉粥样硬化性性脏病 编辑

     

    心肌纤维化(myocardial fibrosis)是由中~重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和(或)反复加重的心肌缺血缺氧所产生的结果,导致逐渐发展为心力衰竭的IHD,即慢性缺血性心脏病(chronic ischemic heart disease)

     

    肉眼观:心脏体积增大,重量增加,所有心腔扩张;心壁厚度可能正常,伴有多灶性白色纤维条索或条块,甚至透壁性瘢痕;心内膜增厚并失去正常光泽,有时可见机化的附壁性血栓。

    光镜下,广泛性、多灶性心肌纤维化,伴邻近心肌纤维萎缩和(或)肥大,常有部分心肌纤维肌浆空泡化,尤以内膜下区明显,以及陈旧性MI或瘢痕灶。临床上可表现为心律失常或心力衰竭。

    心肌纤维化

    心源性猝死./冠状动脉粥样硬化性性脏病 编辑

    心源性猝死(sudden cardiac death)是指IHD而引起的出乎意料的突发性死亡,通常是由于心室纤维性颤动而发生。多见于39~49岁患者,男性多于女性。可在某些诱因作用下发作,如饮酒、吸烟、劳累、运动、争吵和斗殴等,也可在无人察觉的情况下,死于夜间。 [1]

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    参考资料
    [1]^引用日期:2012-01-13

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