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  • 小儿麻痹症”是“脊髓灰质炎”的同义词。

    脊髓灰质炎

    脊髓灰质炎,(poliomyelitis ),是由脊髓灰质炎病毒(Poliovirus)引起的急性肠道传染病。通常经口鼻传播,侵入血液循环系统引起,部分病毒可侵入神经系统。主要症状是发热,全身不适。每200例病例中会有一例导致不可逆转的瘫痪,在瘫痪病例中,5%-10%的患者因呼吸肌麻痹而死亡。一般多感染5岁以下小儿,故俗称“小儿麻痹症”。2000年,世卫组织确认中国已消灭脊髓灰质炎。2011年,中国西部邻国该病流行,8月中国新疆也发现疫情,中国国家质检总局采取措施,严防病情传播。

    编辑摘要

    基本信息 编辑信息模块

    中文名: 脊髓灰质炎 外文名: poliomyelitis
    别名: 急性灰白髓炎、小儿麻痹、小儿麻痹症 病原学: 脊髓灰质炎病毒
    季节分布: 四季 传染病:
    传播途径: 口鼻传播 潜伏期: 一般为7~14日
    临床表现: 发热;全身不适; 并发症: 咽痛、咳嗽等上呼吸道疾病
    疫苗预防: 预防措施:
    重大传播事件: 2011年,中国西部邻国该病流行 2011年8月,中国新疆发现疫情 就诊科室: 传染科
    • 沧海之粟词条内容丰富,希望中国早日彻底消灭脊灰。

    目录

    概述/脊髓灰质炎 编辑

    脊髓灰质炎脊髓灰质炎

    脊髓灰质炎是一种急性传染病,(英语:poliomyelitis、Polio)又译急性灰白髓炎、小儿麻痹(infantile paralysis,取自日语),俗称小儿麻痹症

    该病是由脊髓灰质炎病毒引起的急性肠道传染病,病毒通常经口鼻传播,侵入血液循环系统引起,部分病毒可侵入神经系统。

    主要症状是发热,全身不适。每200例感染病例中会有一例导致不可逆转的瘫痪(通常是两腿瘫痪)。在瘫痪病例中,5%-10%的患者因呼吸肌麻痹而死亡。

    病症通常为五岁以下儿童被感染,现已有脊髓灰质炎疫苗预防。[1]

    是由脊髓灰质炎病毒(poliovirus)引起的急性肠道传染病。通常经口鼻传播,侵入血液循环系统引起,部分病毒可侵入神经系统。主要症状是发热,全身不适。

    后遗症的病因/脊髓灰质炎 编辑

    小儿麻痹症后遗症目前没有确定统一的理论解释。被广泛认同的是“神经疲劳”学说。神经疲劳理论认为,运动神经元纤维的扩大需要增加代谢应激来应对神经细胞体滋养纤维。经过多年的使用,这种应激可能超过神经元的承受力,导致生长的纤维逐渐恶化,最终是神经元本身。这会导致肌肉无力和瘫痪。


    分类/脊髓灰质炎 编辑

    脊髓灰质炎病毒可分为三种血清型,任何一种造成的疾病都称为脊髓灰质炎。脊髓灰质炎病毒的感染可分为二种:较轻微的一种不会影响中枢神经系统,另一种较严重,会影响中枢神经系统,有可能会造成麻痹[3]。对于大部份免疫功能正常(英语:immunocompetent)的人而言,脊髓灰质炎病毒感染是亚临床感染,没有明显症状。少部份会有轻微的症状,包括上呼吸道的感染(咽炎(英语:Pharyngitis)及发烧)、消化系统不适(恶心、呕吐、腹痛、便秘,偶尔会有腹泻)及其他流感样疾病(英语:influenza-like illness)。


    病原学/脊髓灰质炎 编辑

    脊髓灰质炎病毒为小核糖核酸病毒科(picornaviridae),肠道病毒属(Enterovirus),直径约27~30nm,核衣壳为立体对称20面体,含60个壳微粒,无包膜,属单链、正链核糖核酸。根据病原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型血清型,各型间很少交叉免疫,分别可用相应的免疫血清作中和试验定型,Ⅲ型间基因组核苷酸序列有36%~52%的差异。脊髓灰质炎病毒在外界环境中有较强的生存力,在污水和粪便中可存活数月,冰冻条件下可保存几年,在酸性环境中较稳定,不易被胃酸和胆汁灭活,耐乙醚和乙醇,但加热至56摄氏度以上、甲醛、2%碘酊、各种氧化剂如过氧化氢溶液、含氯石灰、高锰酸钾等,均能使其灭活。该病毒可用人胚肾、人胚肺、猴肾、Hela、Vero等多种细胞培养来分离病毒及制备疫苗。

    学术研究/脊髓灰质炎 编辑

    病理

    脊髓灰质炎脊髓灰质炎

    脊髓灰质炎病毒经口进入人体后,即侵入咽部和肠道的淋巴组织,包括扁桃体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结,并在其中繁殖,如此时人体产生特异性抗体,局部感染得到控制,则形成隐性感染;抗体低下病毒则进入血循环,引起病毒血症。病毒通过血流到达全身网状内皮系统,在其中进一步增殖,然后再度进入血循环,导致第二次病毒血症,如数日内血循环中的特异性抗体足以将病毒中和,则疾病发展至此停止,此阶段在临床上相当于本病的前驱期;若机体缺乏免疫力,病毒随血流经血脑屏障侵入中枢神经系统,并沿神经纤维扩散,引起无瘫痪期症状;如果运动神经元受损严重,则导致肌肉瘫痪,引起瘫痪期症状。

    病变累及整个中枢神经系统,而以脊髓损害为主,脑干次之,除脊髓前角最显著外,尚可波及脊髓整个灰质,后角和背根神经节。病变以颈段和腰段受损较剧,尤其是腰段受损导致下肢瘫痪。病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干,网状结构、前庭核、小脑蚓突小脑核也可受损,大脑皮层运动区病变轻微。交感神经节和周围神经节偶有病变。

    病理变化包括神经细胞损害和炎症反应两方面。神经细胞损害表现为胞质的尼氏小体染色质的溶解,直至细胞完全坏死消失。炎症反应包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润,以淋巴细胞为主,伴有中性粒细胞,导致功能暂时丧失。恢复期,炎症消退,大量神经细胞坏死区形成空洞和胶质纤维增生。受损神经所支配的肌纤维萎缩,在正常肌纤维中呈岛形分布。[2]

    流行病学

    1、地区分布:脊髓灰质炎世界各地均有发生,但流行特征由于气候、地理、经济、居住条件、交通及疫苗接种等各种因素而有所不同。在热带、亚热带地区以散发多见;在寒冷地带,极少有本病报告;在温带地区发病及流行多,在交通不便地区,与外界交往少,发病也相对减少,但由于人群免疫水平低下,很易出现暴发流行。

    在城乡分布上,据中国资料分析,疫苗问世之前,城市发病率远高于农村,大规模口服脊髓灰质炎活疫苗以后,农村发病率高于城市。

    2、季节分布:一年四季均可发生,以夏秋季发病较多。但在脊髓灰质炎活疫苗使用较好的地区,已无明显的季节差异。

    3、年龄和性别分布:主要分布在5岁以下儿童,约占95%以上。在免疫水干低的地区,0岁及1岁组占的比例最高,随着年龄的增长,发病率迅速减低,但在发达国家及计划免疫普及的地区,发病年龄后移,以大年龄组居多。在患者性别方面,男女之比约为1.5:1,这可能是由于男性活动较多,易受感染之故。

    4、病毒型别分布:以I型病毒感染为主,约占80%以上,Ⅰ、Ⅱ型约各占10%。但在服苗率高的地区,Ⅰ型病毒引起的患者减少,Ⅱ、Ⅲ型相对增多,或三型病毒分布的比例较均等。[3]

    5、传染源:人是脊髓灰质炎病毒的唯一自然宿主,隐性感染和轻症瘫痪型病人是本病的主要传染源,其中隐性感染者既无症状病毒携带者约占90%以上。瘫痪型在传播上意义不大。

    6、传播途径:本病以粪-口感染为主要传播方式,感染初期主要通过患者鼻咽排出病毒,随着病程进展病毒随之由粪便排出,粪便带毒时间可长达数月之久,通过污染的水、食物以及日常用品可使之播散。此外,口服的减毒活疫苗在通过粪便排出体外后,在外界环境中有可能恢复毒力,从而感染其他易患者。

    7、人群易感性:人群普遍易感,感染后获持久免疫力并具有型特异性。抗体可通过胎盘(IgG)及母乳(含分泌型IgA)由母体传给新生儿,这种被动免疫在出生后6个月中逐渐消失,年长儿大多经过隐性感染获得免疫力,抗体水平再度增长,故6个月以上小儿发病率逐渐增高,至5岁后又降低,到成年时多具一定免疫力。

    发病机制/脊髓灰质炎 编辑

    脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒

    人体是脊髓灰质炎病毒唯一的自然宿主,本病通过直接接触传染。脊髓灰质炎病毒经口进入后起初在口咽,消化道,主要在回肠淋巴组织增殖。少量病毒进入血流被带到其他部位的网状内皮系统,并在那里广泛繁殖。继病毒血症发生后,病毒侵入中枢神经系统。有时病毒也可通过周围神经纤维末梢到达中枢神经系统。在潜伏期病毒存在于咽部和粪便中。发病后咽部持续带病毒达1~2周,大便中持续排毒达3~6周,甚至更久。病毒血症持续数日,到发病时消失,此时特异性抗体开始出现。

    病毒能引起显著病理改变的唯一部位是脊髓大脑,主要累及脊髓的前角运动神经元和脊髓。大脑的其他部位,包括小脑和皮质运动区都受到较小程度的侵犯。病毒对神经元的损害引起强烈的炎症反应,最终引起噬神经细胞作用。瘫痪的部位和严重程度决定于被侵犯神经元的分布。造成严重神经损害的促发因素包括年龄的增加,近期扁桃腺摘除术,接种(白-百-破疫苗最常见),妊娠和正值中枢神经系统侵袭期的身体过度虚弱。

    分类/脊髓灰质炎 编辑

    该病潜伏期3~35日,一般为7~14日。按症状轻重及有无瘫痪可分为隐性感染、顿挫型,无瘫痪型及瘫痪型。

    隐性感染(无症状型)

    占全部感染者的90~95%。感染后无症状出现,病毒繁殖只停留在消化道,不产生病毒血症,不浸入中枢神经系统,但从咽部和粪便中可分离出病毒,体内可查到特异性中和抗体。

    顿挫型(轻型)

    约占4~8%,病毒侵袭全身非神经组织。临床症状缺乏特异性,可出现

    ①上呼吸道炎症状,如不同程度发热,咽部不适,咽充血及咽后壁淋巴组织增生,扁桃体肿大等;

    ②胃肠道症状,恶心、呕吐、腹泻或便秘,腹部不适等;

    ③流感样症状,关节、肌肉酸痛等。症状持续1~3日,自行恢复。

    无瘫痪型

    脊髓灰质炎病毒侵入中枢神经系统,且循环神经纤维散布全身,可在发病之初出现此期症状,但多数患者可在前驱期后有1~6日无症状或症状减轻,而后进入此期。

    瘫痪型

    约占感染者的1~2%,其特征为在无瘫痪型临床表现基础上,再加上累及脊髓前角灰质,脑及脑神经的病变,导致肌肉瘫痪。

    临床表现/脊髓灰质炎 编辑

    脊髓灰质炎脊髓灰质炎

    本病潜伏期为5~35天,一般9~12天,临床上可表现多种类型:轻型(隐性感染)、顿挫型、无瘫痪型、瘫痪型。该病临床症状轻重不等,以轻者较多;多数可毫无症状。按瘫痪病人的病情发展过程,临床分期如下:

    前驱期

    起病缓急不一,大多有低热或中等热度,乏力不适,伴有咽痛、咳嗽等上呼吸道症状,或有纳呆,恶心、呕吐、便秘、腹泻、腹痛等消化道症状。神经系统尚无明显异常。上述症状持续数小时至3~4天,患者体温迅速下降而痊愈(称顿挫型),一部分患者进入瘫痪前期。

    瘫痪前期

    可在发病时即出现本期症状,或紧接前驱期后出现,或二期之间有短暂间歇(约1~6天),体温再次上升(称双峰热见于10%~30%患者以小儿为多),出现神经系统症状如头痛、颈、背、四肢肌痛,感觉过敏。病儿拒抚抱,动之即哭,坐起时因颈背强直不能前俯,不能屈曲,以上肢向后支撑,呈特殊三角架体态。亦不能以下颏抵膝(吻膝征)。患儿面颊潮红,多汗,显示交感神经机能障碍,大多精神兴奋,易哭闹或焦虑不安,偶尔由兴奋转入萎靡、嗜睡。可因颈背肌痛而出现颈部阻力及阳性克氏征、布氏征,肌腱反向及浅反射后期减弱至消失,但无瘫痪。此时脑脊液大多已有改变。一般患者经3~4天热下降,症状消失而愈(无瘫痪型)。本期有时长达十余天。少数患者在本期末出现瘫痪而进入瘫痪期。

    瘫痪期

    一般于起病后3~4天(2~10天)出现肢体瘫痪,瘫痪可突然发生或先有短暂肌力减弱而后发生,腱反射常首先减弱或消失。在5~10天内可相继出现不同部位的瘫痪,并逐渐加重;轻症则在1~2天后就不再进展。瘫痪早期可伴发热和肌痛,大多患者体温下降后瘫痪就不再发展。[4]

    鉴别诊断/脊髓灰质炎 编辑

    病毒形态模式图病毒形态模式图

    确诊该病应做以下检查:

    血常规

    白细胞总数及中性粒细胞百分比大多正常,少数患者白细胞及中性粒细胞轻度增多。血沉增速。

    脑脊液检查

    至瘫痪前期开始异常,细胞数0.05~0.5×109/L之间,偶可达到1×109/L。早期中性粒细胞增高,以后以淋巴细胞为主。蛋白早期可以正常,以后逐渐增加,氯化物正常,糖正常或轻度增高。至瘫痪出现后第2周,细胞数迅速降低,蛋白量则继续增高,形成蛋白细胞分离现象。

    病毒分离

    起病一周内可从咽部及粪便内分离出病毒,可用咽拭子及肛门拭子采集标本并保存于含有抗生素的Hanks液内,多次送检可增加阳性率。早期从血液或脑脊液中也可分离出病毒,其意义更大,但分离出的机会较小、尸检时由脊髓或脑组织分离出病毒,则可确诊。分离病毒通常采用组织培养法。

    血清学检查

    特异性抗体第1周末可达高峰,尤以特异性IgM上升为快,阳性者可做出早期诊断。中和抗体在起病时开始出现,持续时间长,并可保持终身,双份血清效价4倍以上增长者可确诊。补体结合抗体持续时间较短,平均保持二年,本试验操作简单,但特异性低,恢复期阴性可排除本病。如补体结合试验阴性而中和试验阳性常表明既往感染,两者均阳性表明近期感染。[4][5]

    治疗措施/脊髓灰质炎 编辑

    无瘫痪型

    1.卧床休息。

    2.肌痛和四肢项背强直者局部给予湿热敷,以增进血液循环,口服镇静剂,必要时服盐酸哌替啶及可待因,减轻疼痛和减少肌痉挛。

    3.静脉注射50%葡萄糖液加维生素C1~3克,每日1~2次连续数日,以减轻神经水肿。

    4.对发热较高,病情进展迅速者,可采用丙种球蛋白肌注。

    5.肾上腺皮质激素。

    瘫痪型

    1.患者应躺在有床垫的硬板床上,注意瘫痪肢体的护理,避免外伤受压,置于舒适的功能位置,以防产生垂腕垂足现象。有便秘和尿潴留时,要适当给予灌肠和导尿。

    2.促进神经传导功能的恢复。

    3.中药治疗,可选用独活寄生汤加减

    4.呼吸障碍及吞咽困难的处理。

    5.循环衰竭的防治。[5]

    预防方法/脊髓灰质炎 编辑

    脊髓灰质炎疫苗的免疫效果良好。

    自动免疫

    最早采用的为灭活脊髓灰质炎疫苗(Salk疫苗),肌注后保护易感者的效果肯定,且因不含活疫苗,故对免疫缺陷者也十分安全。

    被动免疫

    未服过疫苗的年幼儿、孕妇、医务人员、免疫低下者、扁桃体摘除等局部手术后,若与患者密切接触,应及早肌注丙种球蛋白,小儿剂量为0.2~0.5ml/kg,或胎盘球蛋白6~9ml,每天1次,连续2天。免疫力可维持3~6周。

    隔离患者

    自起病日起至少隔离40天。第1周应同时强调呼吸道和肠道隔离,排泄物以20%漂白粉拦和消毒,食具浸泡于0.1%漂白粉澄清液内或煮沸消毒,或日光下曝晒二天,地面用石灰水消毒,接触者双手浸泡0.1%漂白粉澄清液内,或用0.1%过氧乙酸消毒,对密切接触的易感者应隔离观察20天。

    做好日常卫生

    经常搞好环境卫生,消灭苍蝇,培养卫生习惯等十分重要。本病流行期间,儿童应少去人群众多场所,避免过分疲劳和受凉,推迟各种预防注射和不急需的手术等,以免促使顿挫型感染变成瘫痪型。[6]

    全球消灭脊灰行动/脊髓灰质炎 编辑

    启动

    1988年,在166个会员国代表出席的第四十一届世界卫生大会上,通过了一项全世界消灭脊灰决议。它标志着由世界卫生组织(世卫组织)、国际扶轮社、美国疾病控制和预防中心以及联合国儿童基金会率先发起的全球消灭脊灰行动正式启动。这是继1980年消灭天花认证,1980年代期间美洲在消灭脊灰病毒方面取得进展,以及国际扶轮社承诺筹措资金以保护所有儿童免受该疾患之苦之后的又一行动。

    进展

    总体说,自全球消灭脊灰行动启动以来,病例数量减少了99%以上。2010年,全世界只有四个国家仍有脊灰流行。印度北部、尼日利亚北部以及阿富汗巴基斯坦边界地区脊灰的持续小面积传播提出了重要的流行病学挑战。

    1994年,世界卫生组织美洲区域(36个国家)被认证为无脊髓灰质炎,随后,2000年世卫组织西太平洋区域(包括中国在内的37个国家和地区)以及2002年6月欧洲区域(51个国家)也获得认证。2010年,欧洲区域在获得认证后发生第一例输入性脊灰病例。

    2009年,在所开展的273次补充免疫活动(SIAs)期间,40个国家中超过3.61亿儿童接受了免疫。就全球而言,从及时发现急性弛缓性麻痹病例可以看出,脊灰监测工作已达到历史最高水平。[1]

    世界卫生组织驻塔吉克斯坦代表处2011年9月7日发表声明说,从2010年9月1日起,俄罗斯和中亚地区均未发现新增的脊髓灰质炎野病毒感染病例,这一疾病在中亚地区已被消灭。[7]

    中国情况/脊髓灰质炎 编辑

    2000年,世界卫生组织确认中国已消灭脊髓灰质炎,中国成为“无脊灰国家”;

    2011年脊髓灰质炎在印度巴基斯坦阿富汗等中国西部邻国处于流行阶段。2011年8月27日,中国疾病预防控制中心发布消息,新疆送检的4株Ⅰ型脊髓灰质炎病毒阳性分离物,确定为脊灰野病毒。卫生部2011年9月5日通报,新疆新增2例脊灰实验室确诊病例。截至2011年9月4日,累计报告6例脊灰实验室确诊病例。[8] 2011年11月,国家质检总局新闻发言人表示,已采取具体措施,防范疫情传入传出,包括加强疫情信息监测与报告,加强口岸检疫查验,与疫情发生地实行联防联控、加强宣传教育等。[9]

    相关文献

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    参考资料
    [1]^引用日期:2011-11-23
    [2]^引用日期:2011-11-23
    [3]^引用日期:2011-11-23
    [4]^引用日期:2011-11-23
    [5]^引用日期:2011-11-23
    [6]^引用日期:2011-11-23
    [7]^引用日期:2011-11-23
    [8]^引用日期:2011-11-23
    [9]^引用日期:2011-11-23
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