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  • 慢性呼吸衰竭

    慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基础上发生的,最常见病因为COPD,早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭,随着病情逐渐加重,肺功能愈来愈差,可表现为Ⅱ型呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭稳定期,虽PaO2降低和PaCO2升高,但患者通过代偿和治疗,可稳定在一定范围内,患者仍能从事一般的工作或日常生活活动。一旦由于呼吸道感染加重或其他诱因,可表现为PaO2明显下降,PaCO2显著升高,此时可称为慢性呼吸衰竭的急性发作,这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型。

    编辑摘要

    基本信息 编辑信息模块

    中文名: 慢性呼吸衰竭 外文名: respiratoryfailure
    别名: 慢性呼衰,呼衰 病原学: 病毒,细菌,真菌,支原体,衣原体
    季节分布: 四季 传染病:
    临床表现: 呼吸困难、呼吸异常、发绀等。 并发症: 可能出现致死的气道感染、分泌物阻塞气道、高压肺创伤等并发症。还可并发肺性脑病、消化道出血、休克及代谢性酸中毒。
    疫苗预防: 就诊科室: 内科
    发病部位: 胸部

    目录

    概述/慢性呼吸衰竭 编辑

    慢性呼吸衰竭病变过程
    慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起,如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外,主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。

    1、呼吸困难。

    2、紫绀

    3、精神神经症状。

    4、严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征。

    5、消化和泌尿系统症状。严重呼衰对肝、肾功能都有影响,如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血。[1]

    病理生理/慢性呼吸衰竭 编辑

    慢性呼吸衰竭疾病病因
    一、缺O2和CO2潴留的发生机制

    (一)通气不足在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下(吸入氧浓度为20.93%,二氧化碳接近零)。

    (二)通气/血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调,才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量(VA)4L,肺毛细血管血流量(Q)5L,两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量(>0.8)。则形成生理死腔增加,即为无效腔效应;肺泡通气量在比率上小于血流量(<0.8),使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉,则形成动静脉样分流(图2-6-2)。通气/血流比例失调,产生缺O2,而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多,前者为7.98kPa,而后者仅0.79kPa,相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气,排出较多的CO2,以代偿通气不足肺泡潴留的CO2,甚至可排出更多的CO2,发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性,正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段,即使增加通气量,吸空气时,肺泡氧分压虽有所增加,但血氧饱和度上升甚少,因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足,因而发生缺O2。通气>血流正常血流>通气(死腔效应)(有效换气)(静动脉分流效应)。

    慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭

    (三)肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加,使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此,提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大,吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差,如分流量超过30%以上,吸氧对氧分压的影响有限。

    (四)弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20,故在弥散障碍时,产生单纯缺氧。

    (五)氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min,严重哮喘,随着呼吸功的增加,氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加,肺泡氧分压下降,正常人藉助增加通气量以防止缺氧。图2-6-3表示呼吸空气时,氧耗量的变化对肺泡氧分压和肺泡通气量关系的影响。图中各条曲线与虚线相交之点为不同氧耗量时,维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量,随着氧耗量的增加,亦相应明显增加,每分钟氧耗量分别为200ml、400ml、800ml时,肺泡通气量分别达3L、6L、12l。从图中每条曲线前段陡直,后段平坦的特点亦能看出,氧耗量增加的通气功能障碍的患者,肺泡氧分压不能提高,缺氧亦难缓解。[2]

    临床表现/慢性呼吸衰竭 编辑

    慢性呼吸衰竭疾病症状
    除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外,主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。
     
    一、呼吸困难
     
    表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸。
     
    二、紫绀
     
    是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时,可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀;另应注意红细胞增多者紫绀更明显,贫血者则紫绀不明显或不出现;严重休克末梢循环差的患者,即使动脉血氧分压尚正常,也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。
     
    三、精神神经症状
     
    急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。
     
    CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠、烦躁、躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH<7.3时,会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等。
     
    四、血液循环系统症状
     
    严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征。CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛。晚期由于严重缺O2、酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。
     
    五、消化和泌尿系统症状
     
    严重呼衰对肝、肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。[3]
     

    诊断鉴别/慢性呼吸衰竭 编辑

    慢性呼吸衰竭诊断鉴别
    慢性呼吸衰竭失代偿期,根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史,有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现,结合有关体征,诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度,对指导氧疗、机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
     
    一、动脉血氧分压(PaO2)
     
    指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低,并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系,氧合血红蛋白离解曲线呈S形态,当PaO2>8kPa(60mmHg)以上,曲线处平坦段,血氧饱和度在90%以上,PaO2改变5.3kPa(40mmHg),而血氧饱和度变化很少,说明氧分压远较氧饱和度敏感;但当PaO26.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制,PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。
     
    五、pH值
     
    为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45,平均7.40。低于7.35为失代偿性酸中毒,高于7.45为失代偿性碱中毒,但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与pH的偏移有密切相关。

    治疗/慢性呼吸衰竭 编辑

    慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭
    1.氧疗呼吸困难较严重和有发绀的患者,或SaO2<85%,PaO2<8kPa(60mmHg)者,应予氧疗,伴二氧化碳潴留,用低流量持续给氧,即鼻导管或鼻塞法,氧流量1~2L/min,或面罩法用24%~28%氧浓度。

    2.呼吸兴奋剂有呼吸衰竭或肺性脑病表现,呼吸表浅,咳嗽反射迟钝者,可短时(1~2d)使用。一般用尼可刹米0.375~0.75g,静注,1次/2~4h,或尼可刹米(可拉明)0.375g,5~10支加入5%~10%葡萄糖液250~500ml内,以10~15mg/min速度静滴。也可使用回苏灵利他林等。无效者应及早行机械通气治疗。

    3.控制呼吸道感染保持呼吸道通畅,同慢性支气管炎、肺气肿。

     4.酸碱平衡失调和电解质紊乱的处理呼吸性酸中毒,重点在改善通气;合并代谢性碱中毒,多见低氯低钾性代谢性碱中毒,可用氯化钾、精氨酸及氯化铵等药物纠正;合并代谢性酸中毒,动脉血pH<7.20,剩余碱负值明显增大,可酌情用碳酸氢钠,有低氯、低钠、低钙、低镁时,应作相应补充。

    5.糖皮质激素适用于有肺性脑病、脑水肿颅内高压、顽固性支气管痉挛、慢性顽固性右心衰竭以及严重感染患者。地塞米松10mg,静注,1~2/d,或氢化可的松100~300mg/d稀释后静滴,病情好转后2~3d内停用或减量使用。

    6.机械通气

    (1)机械通气的指征:①呼吸停止;②呼吸微弱,PaCO2>9.3kPa(70mmHg),经一般治疗仍进行性升高者。

    (2)连接方式的选择:①面罩:适用于低氧、二氧化碳潴留不严重者。如无效,应予插管或气管切开;②经鼻或口腔插管:适用于估计经短期机械通气治疗病情可缓解的患者;③气管切开:常用于经短期插管机械通气治疗无效的患者。(3)通气方式的选择:根据患者的情况可用控制通气、辅助通气、SIMV等。也可用BiPAP或CPAP呼吸机进行治疗

    预防/慢性呼吸衰竭 编辑

    慢性呼吸衰竭预防方法
    防寒在寒冷的冬季或气温突然降低的时候注意保暖防止受寒对预防慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭是有重大意义的其机理是:

    1 避免寒冷引起的支气管痉挛及分泌物增多防止肺泡通气量降低。

    2 避免寒冷介导利尿防止血液粘滞度升高血流缓慢淤滞肺组织血液循环特别是微循环障碍。

    3 避免感冒减少支气管—肺感染的发生。[4]

    食疗方法/慢性呼吸衰竭 编辑

    慢性呼吸衰竭枇杷梨
    (1)胎盘粥:牛或猪胎盘1个,粳米100克。将牛或猪胎盘洗净,切成碎块,加适量水煮烂后加粳米煲成粥,加调味品食之。早晚餐食用,对预防哮喘的复发或慢性呼吸衰竭中喘息多年不愈有疗效。

    (2)枇杷梨:梨子1个,枇杷30克。将梨子洗净,控空心,去核,加入枇杷,糖少许,隔水蒸炖,熟后温食。每日1次,连服数天,用于气短咳嗽,咳痰者。

    (3)青蛙白椒:白胡椒10克,青蛙1只。将白胡椒10克放入青蛙口中,用针逢合后,放在碗中加水适量,隔水炖之即成。饮汤及食部分蛙肉(肠肚不宜食),两天1次,连服5?8次,对寒性哮喘有效。

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    参考资料
    [1]^引用日期:2012-03-05
    [2]^引用日期:2012-03-05
    [3]^引用日期:2012-03-05
    [4]^引用日期:2012-03-05
    扩展阅读
    1慢性呼吸衰竭介绍

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