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  • 抑癌基因

    抑癌基因也称为抗癌基因。正常细胞中存在基因,在被激活情况下它们具有抑制细胞增殖作用,但在一定情况下被抑制或丢失后可减弱甚至消除抑癌作用的基因。正常情况下它们对细胞的发育、生长和分化的调节起重要作用。

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    定义/抑癌基因 编辑

    抑癌基因抑癌基因

    早在1969年,哈里斯将癌细胞与同种正常成纤维细胞融合,所获杂种细胞的后代只要保留某些正常亲本染色体时就可表现为正常表型,但是随着染色体的丢失又可重新出现恶变细胞。这一现象表明,正常染色体内可能存在某些抑制肿瘤发生的基因,它们的丢失、突变或失去功能,使激活的癌基因发挥作用而致癌。

    抑癌基因/抑癌基因 编辑

    抑癌基因抑癌基因

    新的抑癌基因正在不断涌现,如与乳腺癌发生有密切关系BRCA1和BRCA2,与胰腺癌有关的DPC4,与肾细胞癌有关的VHL等抑癌基因已被发现;还有与肝癌有关的M6P/IGF2r基因,位于染色体3p14.2上的FHIT基因等也是抑癌基因的候选者。

    抑癌基因的产物是抑制细胞增殖,促进细胞分化,和抑制细胞迁移,因此起负调控作用,通常认为抑癌基因的突变是隐性的。

    抑癌基因的产物主要包括(表16-2):①转录调节因子,如Rb、p53;②负调控转录因子,如WT;③周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKI),如p15、p16、p21;④信号通路的抑制因子,如ras GTP酶活化蛋白(NF-1),磷脂酶(PTEN);⑥DNA修复因子,如BRCA1、BRCA2。⑥与发育和干细胞增殖相关的信号途径组分,如:APC、Axin等。

    抑癌基因失活的途径/抑癌基因 编辑

    ①等位基因隐性作用,失活的抑癌基因之等位基因在细胞中起隐性作用,即一个拷贝失活,另一个拷贝仍以野生型存在,细胞呈正常表型。只有当另一个拷贝失活后才导致肿瘤发生,如Rb基因。②抑癌基因的显性负作用(dominant negative):抑癌基因突变的拷贝在另一野生型拷贝存在并表达的情况下,仍可使细胞出现恶性表型和癌变,并使野生型拷贝功能失活。这种作用称为显性负作用或反显性作用。如近年来证实突变型p53和APC蛋白分别能与野生型蛋白结合而使其失活,进而转化细胞。③单倍体不足假说(Haplo-insufficiency):某些抗癌基因的表达水平十分重要,如果一个拷贝失活,另一个拷贝就可能不足以维持正常的细胞功能,从而导致肿瘤发生。如DCC基因一个拷贝缺失就可能使细胞粘膜附功能明显降低,进而丧失细胞接触抑制,使细胞克隆扩展或呈恶性表型。

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    扩展阅读
    1中国癌症信息网
    2细胞生物学教程

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