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炭疽

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炭疽(anthrax)是由炭疽杆菌所致的人畜共患传染病。原系食草动物(羊、牛、马等)的传染病,人因接触这些病畜及其产品或食用病畜的肉类而被感染。临床上主要表现为局部皮肤坏死及特异的黑痂,或表现为肺部、肠道及脑膜的急性感染,有时伴有炭疽杆菌性败血症。

编辑摘要
中文名: 炭疽 英文名: anthrax
就诊科室: 传染科

目录

炭疽 - 病原简介

炭疽炭疽病毒

炭疽杆菌(Bacillus anthracis)系一需氧或兼性厌氧、无鞭毛的粗大杆菌,长4~8μm,宽1~1.5μm;菌体两端平削呈竹节状长链排列,革兰氏染色阳性。在人体内有荚膜形成并具较强致病性,无毒菌株不产生荚膜。炭疽杆菌生活力强,在一般培养基上生长良好。

炭疽是一种由炭疽杆菌所引发的人畜共患急性传染病。与鼻疽一样,多发于牧区与牲畜密切接触的从业人员。鼻部传染多由不良的挖鼻行为所造成,多为个体发病,鲜有流行报道。

炭疽杆菌在人及动物体内有荚膜,在体外不适宜条件下形成芽胞。本菌繁殖体的抵抗力同一般细菌,于56℃2小时、75℃1分钟即可被杀灭。常用浓度的消毒剂也能迅速杀灭。在体外不适宜的环境下可形成卵圆形的芽胞。芽胞的抵抗力极强,在自然条件或在腌渍的肉中能长期生存,在土壤中可存活数十年,在皮毛制品中可生存90年经直接日光曝晒100小时、煮沸40分钟、140℃热3小时、110℃高压蒸气60分钟、以及浸泡于10%福尔马林液15分钟、新配石炭酸溶液(5%)和20%漂白粉溶液数日以上,才能将芽胞杀灭。 本菌致病力较强。
炭疽杆菌的抗原组成有荚膜抗原、菌体抗原、保护性抗原及芽胞抗原四种。荚膜抗原是一种多肽,能抑制调理作用,与细菌的侵袭力有关,也能抗吞噬;菌体抗原虽无毒性,但具种特异性;保护性抗原具有很强的免疫原性;芽胞抗原有免疫原性及血清学诊断价值。
炭疽杆菌繁殖体能分泌炭疽毒素,此毒素由第Ⅰ因子(水肿因子,EF)、第Ⅱ因子(保护性抗原,PA)及第Ⅲ因子(致死因子,LF)所组成的复合多聚体。3种成分个别注入动物体内均无毒性,但保护性抗原加水肿因子或致死因子则可分别引起水肿、坏死或动物死亡。

炭疽 - 内容概述

炭疽炭疽病毒

一种植物疾病,发生於温暖潮湿地区,侵染多种草本和木本植物,由某些具分生孢子盘的真菌(通常是刺盘孢属〔Colletotrichum〕或盘长孢属〔Gloeosporium〕)所致。症状是或花中出现各种颜色的凹陷斑。斑点常扩展而导致萎蔫、萎凋或组织死亡。1970年代末期,在北美鉴定出一种炭疽病的新类型──狗木炭疽病。与其他炭疽病类型不同,此类型在凉爽的气候条件下十分多见,狗木炭疽病最先在北美西北部太平洋地区出现,然後迅速播散到美国东部,最後导致山区自然生长的狗木成片死亡。直到1991年该类型的病原体──毁灭性座盘孢(Disculadestructiva)才得到描述。防治炭疽病的方法是除去病部。采用无病种子及抗病品种、应用杀真菌剂及防制将致病真菌在植株间传播的昆虫和蟎虫。
炭疽病是由炭疽杆菌引起食草动物的急性传染病。一种人畜共患的急性传染病。人因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类而发生感染。临床上主要表现为皮肤坏死溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状,偶尔引致肺、肠和脑膜的急性感染,并可伴发败血症。
炭疽杆菌主要有4种抗原:①荚膜多肽抗原,有抗吞噬作用。②菌体多糖抗原,有种特异性。③芽胞抗原。④保护性抗原,为一种蛋白质,是炭疽毒素的组成部分。有毒株产生的毒素有3种,除保护性抗原外,还有水肿毒素,致死因子。炭疽(anthrax)是由炭疽杆菌所致的人畜共患传染病。原系食草动物(羊、牛、马等)的传染病,人因接触这些病畜及其产品或食用病畜的肉类而被感染。临床上主要表现为局部皮肤坏死及特异的黑痂,或表现为肺部、肠道及脑膜的急性感染,有时伴有炭疽杆菌性败血症。

炭疽 - 流行病学

炭疽炭疽病毒
(一)传染源 主要为患病的食草动物,如牛、羊、马、骆驼等,其次是猪和狗,它们可因吞食染菌食物而得病。人直接或间接接触其分泌物及排泄物可感染。炭疽病人的痰、粪便及病灶渗出物具有传染性。

(二)传播途径
1.经皮肤粘膜 由于伤口直接接触病菌而致病。病菌毒力强可直接侵袭完整皮肤。
2.经呼吸道 吸入带炭疽芽胞的尘埃、飞沫等而致病。
3.经消化道 摄入被污染的食物或饮用水等而感染。

(三)人群易感性人群普遍易感,但多见于农牧民、屠宰、皮毛加工,兽医及实验室人员。发病与否与人体的抵抗力有密切关系。

(四)流行特征 在动物和人群间发病有一定关系,造成家畜流行的诸因素也与人群中流行的因素有关。本病世界各地均有发生,夏秋发病多。

炭疽 - 致病机制

炭疽植物炭疽病

当一定数量的芽胞进入皮肤破裂处,吞入胃肠道或吸入呼吸道,加上人体抵抗力减弱时,病原菌借其荚膜的保护,首先在局部繁殖,产生大量毒素,导致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和严重水肿,形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽及肺炭疽等。当机体抵抗力降低时致病菌即迅速沿淋巴管及血循环进行全身播散,形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用,真皮的神经纤维发生变性,故病灶处常无明显的疼痛感。如人体健康,而进入体内的芽胞量少或毒力低,则可以不发病或出现隐性感染。 


炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关。炭疽毒素可直接损伤微血管的内皮细胞,使血管壁的通透性增加,导致有效血容量不足;加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加,从而使小血管扩张,加重血管通透性,减少组织灌注量;又由于毒素损伤血管内膜,激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质,血液呈高凝状态,故DIC和感染性休克在炭疽中均较常见。此外,炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管,使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成。

炭疽 - 病理

本病主要病理改变为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。

皮肤炭疽

呈痈样病灶,皮肤上可见界限分明的红色浸润,中央隆起呈炭样黑色痂皮,四周为凝固性坏死区。镜检可见上皮组织呈急性浆液性出血性炎症,间质水肿显著,组织结构离解,坏死区及病灶深处均可找到炭疽杆菌。

肠炭疽

病变主要在小肠。肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫出血性浸润。病变周围肠壁有高度水肿及出血,肠系膜淋巴结肿大,腹膜也有出血性渗出,腹腔内有浆液性含血的渗出液,内有大量致病菌。肺炭疽呈出血性 气管炎 、支气管炎、小叶性 肺炎 或梗死区。支气管及纵膈淋巴结肿大,均呈出血性浸润,胸膜与心包亦可受累。

脑膜炭疽

的软脑膜及脑实质均极度充血、出血及坏死。大脑、桥脑延髓等组织切面均见显著水肿及充血。蛛网膜下腔有炎性细胞浸润和大量菌体。炭疽杆菌败血症患者,全身各组织及脏器均为广泛性出血性浸润、水肿及坏死,并有肝、肾浊肿和脾肿大。

炭疽 - 临床表现

炭疽叶子炭疽病

潜伏期

一般为1~5日,也有短至12小时,长至2周。

皮肤炭疽

约占98%,病变多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤。初为斑疹或丘疹,次日出现水疱,内含淡黄色液体,周围组织硬而肿胀。第3~4日中心呈现出血性坏死稍下陷,四周有成群小水泡,水肿区继续扩大。第5~7日坏死区溃破成浅溃疡,血样渗出物结成硬而黑似炭块状焦痂,痂下有肉芽组织生成(即炭疽痈)。焦痂坏死区直径大小有等,其周围皮肤浸润及水肿范围较大。由于局部末梢神经受压而疼痛不著,稍有痒感,无脓肿形成,这是炭疽的特点。以后随水肿消退,黑痂在1~2周内脱落,逐渐愈合成疤。起病时出现发热(38~39℃)头痛、关节痛、周身不适以及局部淋巴结和脾肿大等。少数病例局部无黑痂形成而呈大块状水肿(即恶性水肿),其扩展迅速,可致大片坏死,多见于眼睑、颈、大腿及手等组织疏松处。全身症状严重,若贻误治疗,预后不良。

肺炭疽

多为原发性,也可继发于皮肤炭疽。可急性起病,轻者有胸闷、胸痛、全身不适、发热、咳嗽、咯粘液痰带血。重者以寒战、高热起病,由于纵膈淋巴结肿大、出血并压迫支气管造成呼吸窘迫、气急喘鸣、咳嗽、紫绀、血样痰等。肺部仅可闻及散在的细小湿罗音或有胸膜炎体征。肺部体征与病情常不相符。X线见纵膈增宽、胸水及肺部炎症。

肠炭疽

可表现为急性肠炎型或急腹症型。急性肠炎型潜伏期12~18小时。同食者相继发病,似食物中毒。症状轻重不一,发病时突然恶心呕吐、腹痛、腹泻 。急腹症型患者全身中毒症状严重,持续性呕吐及腹泻,排血水样便,腹胀、腹痛,有压痛或呈腹膜炎征象,常并发败血症和感染性休克。如不及时治疗常可导致死亡。

脑膜炭疽

多为继发性。起病急骤,有剧烈头痛、呕吐、昏迷、抽搐,明显脑膜刺激症状,脑脊液多呈血性,少数为黄色,压力增高,细胞数增多。病情发展迅猛,常因误诊得不到及时治疗而死亡。

炭疽 - 实验室检查

周围血象

白细胞总数大多增高,一般在1万~2万/mm3,少数可高达6万~8万/mm3,分类以中性粒细胞为高。

涂片检查

取水疱内容物、病灶渗出物、分泌物、痰液、呕吐物、粪便、血液及脑脊液等作涂片,先加1∶1000升汞固定,以破坏芽胞,染色后可发现有荚膜的典型竹节状大杆菌。

培养

检材应分别接种于血琼脂平板、普通琼脂平板、碳酸氢钠平板。血标本应事先增菌培养。检材明显污染者可先加热65℃30分钟以消灭杂菌,并于肉汤内增菌4小时后接种于平板。如见可疑菌落,则根据生物学特征及动物试验进行鉴定。

动物接种

取患者的分泌物、组织液或所获得的纯培养物接种于小白鼠或豚鼠等动物的皮下组织,如注射局部处于24h出现典型水肿、出血者为阳性反应,动物大多于36~48小时内死亡,在动物内脏和血液中有大量具有荚膜的炭疽杆菌存在。分离出的可疑炭疽杆菌应用鉴定试验。

鉴定试验

用以区别炭疽杆菌与各种类炭疽杆菌(枯草杆菌蜡样杆菌蕈状杆菌嗜热杆菌等),主要有串珠湿片法、特异性荧光抗体(抗菌体、抗荚膜、抗芽胞、抗噬菌体等)染色法,W噬菌体裂解试验、碳酸氢钠琼脂平板CO2培养法、青霉素G抑制试验、动物致病试验、荚膜肿胀试验、动力试验、溶血试验、水杨酸苷发酵试验等。
上述各种检查宜在有专门防护的实验室内进行。

免疫学试验

有间接血凝法,ELISA法、酶标-SPA法、荧光免疫法等,用以检测血清中的各种抗体,特别是荚膜抗体及血清抗毒性抗体,一般供追溯性诊断和流行病学调查之用。Ascoli沉淀试验主要用以检验动物脏器、皮、毛等是否染菌,但本法常出现假阳性,对其结果判断应慎重。

炭疽 - 诊断

诊断依据

一、流行病学
病人生活在已证实存在炭疽的地区内,或在发病前14日内到达过该类地区;从事与毛皮等畜产品密切接触的职业;接触过可疑的病、死动物或其残骸,食用过可疑的病、死动物肉类或其制品;在可能被炭疽芽孢杆菌污染的地区从事耕耘或挖掘等操作,均应作为流行病学线索。 


二、临床表现
(1)体表感染型(皮肤)炭疽:在面、颈、手或前臂等暴露部位的皮肤出现红斑、丘疹、水疱,周围组织肿胀及浸润,继而中央坏死形成溃疡性黑色焦痂,焦痂周围皮肤发红,肿胀,疼痛不显著。引流该部位的淋巴结肿大且常化脓,伴有发热、头痛、关节痛等。少数严重病例,局部呈大片水肿和坏死。
(2)经口感染型(肠)炭疽:急性起病,发热,腹胀,剧烈疼痛,腹泻,通常为血样便或血水样便。可有恶心、呕吐,呕吐物中含血丝及胆汁。可累及消化道以外系统。
(3)吸入感染型(肺)炭疽:高热,呼吸困难,可有胸痛及咳嗽,咯粘液血痰。肺部体征常只有散在的细湿罗音。X射线的主要表现为纵膈影增宽。常见胸腔积液。
(4)脑膜炎型炭疽:可继发于“临床表现”中(1)~(3)各型,也可能直接发生。剧烈头痛,呕吐,项强,继而出现谵妄、昏迷、呼吸衰竭,脑脊液多为血性。
(5)炭疽败血症:可继发于“临床表现”中(1)~(3)各型,也可能直接发生。严重的全身中毒症状,高热、寒战,感染性休克与弥漫性血管内凝血(DIC)表现,皮肤出现出血点或大片淤斑,腔道中出现活动性出血,迅速出现呼吸与循环衰竭。在循环血液中可检出大量炭疽芽孢杆菌。 


三、实验室检查结果
(1)皮肤损害的分泌物,痰、呕吐物、排泄物,或血液、脑脊液等标本中,显微镜检查发现炭疽芽孢杆菌。
(2)细菌分离培养获炭疽芽孢杆菌。
(3)血清抗炭疽特异性抗体滴度出现4倍或4倍以上升高。

诊断

一、疑似诊断
具有典型皮肤损害,或具有流行病学线索,并具有“临床表现”中(2)~(5)的临床表现之一者。
二、临床诊断
具有皮肤损害的分泌物,痰、呕吐物、排泄物,或血液、脑脊液等标本中,显微镜检查发现炭疽芽孢杆菌及“临床表现”中(1)~(5)的临床表现之一者。
三、确定诊断
获得“实验定检查结果”中或(2)~(5)任何一项实验结果。

炭疽 - 并发症

皮肤炭疽

病变多发生在手、面、颈等外露皮肤,初为红色丘疹,黑色血泡,破溃并结成黑色硬痂,故称为炭疽。并有发热、头痛等全身中毒症状。

肺炭疽

由吸入炭疽杆菌所致。发热、咳嗽、咽痛、胸水、呼吸困难、因呼吸衰竭而致死。

肠炭疽

恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粪便带血、休克、病情危重。

炭疽脑膜炎

炭疽脑膜炎是各型炭疽的并发症,病情发展迅速、险恶,常有剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐等。

炭疽 - 鉴别诊断

诊断:

炭疽炭疽病毒
(一)流行病学资料 结合患者职业、工作和生活情况,如与食草动物密切接触的农、牧、民、皮毛皮革加工工人。或在疫区生活或敌人可能施放生物战剂的环境中停留者。
(二)临床表现 根据病史,结合临床各型的特征,作出临床诊断。
(三)实验室检查

1.血象 白细胞计数大多增高,一般10~20×109/L,少数可高达60~80×109/L,分类以中性粒细胞为主。
2.细菌学检查取不同临床类型的病灶渗出物、分泌物、呕吐物、、粪、血及脑脊液等作涂片或培养,可以发现病原菌。亦可取分泌物、组织液或所获得的纯培养物接种兔、豚鼠、小白鼠等动物的皮下组织。注射处于24小时内出现典型水肿、出血者为阳性反应,动物多于36~48小时死亡,在动物血、组织液及各脏器中可找到病原菌。
3.血清学检查 琼脂扩散试验、间接血凝试验、补体结合试验及炭疽环状沉淀试验(Ascolis’test)等有助于诊断。

鉴别:


(一)皮肤炭疽须与痈、蜂窝组织炎、恙虫病、皮肤白喉、兔热病及腺鼠疫等进行鉴别。
(二)肺炭疽早期与一般上呼吸道感染相似,至急剧出现呼吸障碍,其中毒症状远较大叶性肺炎严重,肺部X线检查有助于区别,但须与肺鼠疫相鉴别。
(三)肠炭疽常以急腹症或急性胃肠炎??
(四)炭疽杆菌脑膜炎须与蛛网膜下腔出血及其他化脓性脑膜炎相鉴别。

炭疽 - 治疗方法

炭疽炭疽病毒

(一)一般治疗 患者应严密隔离,卧床休息。污染物或排泄物严格消毒或焚毁。多饮水及予以流食或半流食,对呕吐、腹泻或进食不足者给予适量静脉补液。对有出血、休克和神经系统症状者,应给予相应处理。对皮肤恶性水肿和重症患者,可应用肾上腺皮质激素,对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效,每日氢化可的松100~300mg,分次静点。
(二)局部处理 皮肤病 灶切忌按压及外科手术,以防败血症发生。局部用1:2000高锰酸钾液洗涤,并敷以抗生素软膏。
(三)病原治疗 青霉素为首选抗生素。皮肤炭疽成人青霉素用量为160~400万U,分次肌注,疗程7~10日。对肺炭疽、肠炭疽及脑膜炭疽或并发败血症者,青霉素每日1000~2000万U静脉滴注,并同时合用链霉素(1~2g/日)或庆大霉素(16~24万U/日)或卡那霉素(1-1.5g/日),疗程在2-3周以上。单纯皮肤炭疽亦可用四环素(1.5~2g/日)或强力霉素(0.3~0.5g/日)或红霉素(1.5~2g/日)口服或静滴。
(四)抗炭疽血清 目前已不用。重症病例可与青霉素联合治疗,第1日80ml,第2、3日各20~50ml,肌注或静滴,应用前须作皮试。

炭疽 - 预防方法

管理传染源

病人应隔离和治疗。对病人的用具、被服、分泌物、排泄物及病人用过的敷料等均应严格消毒或烧毁,尸体火化。对可疑病畜、死畜必须应焚毁或加大量生石灰深埋在地面2m以下。禁止食用或剥皮。病人应隔离至创口愈合,痂皮脱落或症状消失,分泌物或排泄物培养2次阴性(相隔5日)为止。

切断传播途径

对可疑污染的皮毛原料应消毒后再加工。牧畜收购、调运、屠宰加工要有兽医检疫。防止水源污染,加强饮食、饮水监督。必要时封锁疫区。对病人的衣服、用具、废敷料、分泌物、排泄物等分别采取煮沸、漂白粉、环氧乙烷、过氧乙酸、高压蒸气等消毒灭菌措施。用Ascoli沉淀试验检验皮毛、骨粉等样品,对染菌及可疑染菌者应予严格消毒。畜产品加工厂须改善劳动条件,加强防护设施,工作时要穿工作服、戴口罩和手套。

保护易感者

1、加强卫生宣教:养成良好卫生习惯,防止皮肤受伤,如有皮肤破损,立即涂搽3%~5%碘酒,以免感染。
2、健畜和病畜宜分开放牧,对接触病畜的畜群进行减毒活疫苗接种。
3、对从事畜牧业、畜产品收购、加工、屠宰业等工作人员和疫区人群,每年接种炭疽杆菌减毒活菌苗1次。目前采用皮上划痕法,每次用菌苗0.1ml,滴于上臂外侧皮肤,划一“井”字即可。四联菌苗(炭疽杆菌、土拉杆菌、鼠疫杆菌和布氏杆菌)也已证明有效。
国外采用保护性抗原作预防接种,第一年肌注3次,各相隔3周,6个月后接种第4次,继每年加强注射1次,每次均为0.5ml。
密切接触者应留验8日,必要时早期应用青霉素四环素等,对疑似患者可采取同一措施。

炭疽 - 保护易感者

1、加强卫生宣教:养成良好卫生习惯,防止皮肤受伤,如有皮肤破损,立即涂搽3%~5%碘酒,以免感染。   

2、健畜和病畜宜分开放牧,对接触病畜的畜群进行减毒活疫苗接种。   

3、对从事畜牧业、畜产品收购、加工、屠宰业等工作人员和疫区人群,每年接种炭疽杆菌减毒活菌苗1次。目前采用皮上划痕法,每次用菌苗0.1ml,滴于上臂外侧皮肤,划一“井”字即可。四联菌苗(炭疽杆菌、土拉杆菌、鼠疫杆菌和布氏杆菌)也已证明有效。国外采用保护性抗原作预防接种,第一年肌注3次,各相隔3周,6个月后接种第4次,继每年加强注射1次,每次均为0.5ml。密切接触者应留验8日,必要时早期应用青霉素、四环素等,对疑似患者可采取同一措施。

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