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  • 烧伤后肺栓塞

    肺栓塞(pulmonary embolism)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的综合征,为急性肺部疾病的常见病因。临床表现多样性,轻者无明显主诉,重者表现为心源性休克,甚至猝死,诊断困难,误诊率很高,死亡率很高。

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    症状体征/烧伤后肺栓塞 编辑

    肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困难和胸痛,发生率均达80%以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致,突然发生者常提示肺栓塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛,类似心肌梗死。慢性肺栓塞可有咯血。其他症状为焦虑,可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺栓塞的征兆。

    常见的体征为呼吸增快、发绀、肺部湿啰音或哮鸣音、肺血管杂音,有胸膜摩擦音或胸腔积液体征。循环系统体征有心动过速、肺动脉瓣第二音(P2)亢进及休克。约40%患者有低至中等度发热,少数患者早期有高热。

    用药治疗/烧伤后肺栓塞 编辑

    1.一般治疗 卧床休息。吸氧。止痛,吗啡5~10mg,皮下注射,昏迷、休克或呼吸衰竭者禁用。解痉,阿托品0.5~1mg,静注,以减低迷走神经张力,防止肺动脉和冠状动脉反射痉挛,必要时可每1~4小时后重复注射。

    2.急性肺源性心脏病的紧急治疗

    (1)抗休克治疗:用多巴胺20~40mg或间羟胺(阿拉明)20~40mg,加入5%葡萄糖液100~200ml中静滴。亦可用多巴酚丁胺5~15μg/kg静滴,对心脏有正性肌力作用和扩血管作用。

    (2)抗心力衰竭治疗:毒毛花苷K 0.25mg或毛花苷C 0.4~0.8mg,加入5%葡萄糖液20~40ml中静注。

    (3)肺动脉高压明显而低血压者,可用硝普钠0.5~8μg/(kg·min)静滴,剂量开始宜小,保持收缩压在13.3kPa以上,或用硝酸甘油5~10mg,加入5%葡萄糖液500ml中静滴。

    (4)对支气管痉挛明显者,应给予氨茶碱0.25g,加入50%葡萄糖液20~40ml中静注,必要时应用地塞米松10mg静注。

    (5)快速室性心律失常者,利多卡因50~100mg静注,半小时内达200~300mg后,继以2mg/min的速度静滴。快速房性心律失常者,首选毛花苷C 0.4~0.8mg,加入50%葡萄糖液20~40ml中静注,或维拉帕米5mg,加入50%葡萄糖液20ml中静注。

    3.抗凝治疗

    (1)肝素:凡临床一经确诊或高度可疑急性肺栓塞,又无抗凝绝对禁忌证者,应立即开始肝素治疗。肝素是从动物的肺或肝脏中提取的,是黏多糖的硫酸酯,在体内外均有抗凝作用,可直接影响凝血过程中的多个环节。分子量平均为15000。静脉用药时,半减期为90min,主要在肝脏中降解。它可抑制血小板聚集及脱颗粒,防止活性物质大量释放。当肝素与抗凝血酶结合时,即可中止凝血酶的形成,它也能促使纤维蛋白溶解,从而中止血栓的生长,并促其溶解。

    肝素使用方法:

    ①持续静滴:适用于巨大肺栓塞者。首次应用大剂量(10000~20000U),静注,这样可抑制血小板黏附于栓子上。2~4h后开始标准疗法,每小时滴入1000U,由输液泵控制滴速。每天总量25000U。最近报告,每天可用20000~40000U,皮下注射或静滴,9~10天为1疗程。

    ②间断静注:每4小时(5000U肝素)或每6小时(7500U肝素)静注1次。每天总量为36000U。

    ③间断皮下注射:每4小时(5000U)或8小时(10000U)或12小时(20000U)皮下注射1次。必须避免肌注,防止发生血肿。

    肝素一般连续使用9~10天,当栓塞危险因素消失,移动患者没有肺栓塞症状,此时可合用口服抗凝剂,待口服抗凝剂起效时,即可停用肝素。

    使用肝素的并发症主要是出血,出血部位常见于皮肤插管处,其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。患者年龄大于60岁,或有异常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒张压高于14.6kPa(110mmHg)、严重肺动脉高压症者,易发生出血。因此在用

    饮食保健/烧伤后肺栓塞 编辑

    饮食宜清淡为主,注意卫生,合理搭配膳食。

    预防护理/烧伤后肺栓塞 编辑

    卧床休息。吸氧。止痛,吗啡5~10mg,皮下注射,昏迷、休克或呼吸衰竭者禁用。

    病理病因/烧伤后肺栓塞 编辑

    1.血栓 最常见的肺栓子为血栓,血栓占65%~95%,由深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动脉及其分支。原发部位以下肢深静脉为主,如股深静脉及髂外静脉。其他部位如腋下静脉、锁骨下静脉及盆腔静脉的血栓亦可发生。少数可发生右心室或右心房的血栓。

    2.其他栓子 细菌栓、脂肪栓、空气栓、转移癌、心脏赘生物等均可引起肺栓塞。

    疾病诊断/烧伤后肺栓塞 编辑

    肺栓塞诊断比较困难,漏诊率很高,根据尸检,漏诊率达60%~79%。有报道尸检病理诊断肺栓塞23例,仅3例(13%)生前诊断,而误诊达20例(87%)。许多严重肺栓塞患者未及时或未能获得诊断和治疗而突然死亡。 1.对有引起肺栓塞病因的患者要注意以下几方面 (1)肺栓塞的临床表现多样,轻者无明显主诉,重者可有心源性休克或猝死。最常见且最主要症状是“无原因”的活动后呼吸困难,其程度与心电图、X线胸片所见不相符。 (2)详细询问与静脉血栓形成有关的诱因。 (3)寻找心电图和X线胸片有诊断意义的线索,如心电图表现有右束支传导阻滞、右胸导联T波倒置等。X线胸片出现局部肺血管纹理稀疏或减少,对肺不张和肺局部浸润阴影进一步检查,需指出,胸部X线正常并不能排除肺栓塞可能。 (4)动脉血气分析多有异常,如PaO2下降、呼吸性碱中毒、肺泡-动脉血氧分压差增加等。 2.对可疑肺栓塞患者要进行下列检查 (1)常规检查:如胸片、心电图、血液气体分析、血液生化试验,必要时可进行纤维支气管镜、痰细菌培养等检查。 (2)放射性核素显像:首先对可疑肺栓塞者应进行肺通气/灌流显像检查。北京协和医院根据1993年修订的肺通气/灌流标准,将诊断分为:①高度可疑。②中度可疑。③低度可疑。④正常。对201例次检查,有52例诊断为肺栓塞,其中45例高度可疑者全部确诊,121例正常者无1例被诊断为肺栓塞。因此肺通气/灌流凡属高度可疑或正常者,结合临床均能确诊或排除。而对肺通气/灌流显像为低度可疑者,如临床上属中、高度可疑肺栓塞者,应进一步做肺动脉造影,避免漏诊。 (3)肺动脉造影:经肺通气/灌流显像及静脉造影后不能确诊的可疑患者应行肺动脉造影,可使其中15%~50%的患者得到肺栓塞诊断,反之基本可排除肺栓塞。如果患者原有明显的心、肺疾病或巨大栓塞时,就不需作肺扫描。为提供治疗依据,直接可作肺动脉造影,亦可选择数字减影血管造影及MRI。

    检查方法/烧伤后肺栓塞 编辑

    实验室检查:

    其他辅助检查:

    发病机制/烧伤后肺栓塞 编辑

    1.静脉血栓形成的条件

    (1)血流淤滞:为重要条件,使已激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质所抑制,有利于纤维蛋白的形成,促使血栓发生。常见于严重烧伤、休克和长期卧床的老年患者。

    (2)静脉血管损伤:严重烧伤,包括中、小面积烧伤,如反复经腹静脉穿刺取血和深静脉插管,特别经股静脉行下腔静脉插管进行营养支持及长期输液、输血者,因组织损伤后易产生内源性和外源性的活性凝血活酶。

    (3)高凝状态:严重烧伤后可导致凝血机制改变。严重烧伤后,由于组织损伤,血管内皮受损,大量红细胞破坏,启动外源性和内源性凝血过程,促使血流凝固,形成微血栓。

    2.病理生理的变化

    (1)呼吸系统的改变:

    ①肺泡无效腔增加:被栓塞的区域出现无血流灌注,使通气-灌流失常,不能进行气体交换,故肺泡无效腔增大。

    ②通气受限:栓子释放的5-羟色胺、组胺、缓激肽等均可引起支气管痉挛,通气降低。表现为中心气道的直径减小,气道阻力明显增高。

    ③肺泡表面活性物质丧失:肺泡表面活性物质主要是维持肺泡的稳定性。当肺毛细血管血流中断2~3h,肺泡表面活性物质减少;中断12~15h,损伤已非常严重;血流完全中断24~48h,肺泡可变形及塌陷,出现肺不张,临床表现有咯血。

    ④低氧血症:由于上述原因,低氧血症常见。当肺动脉压明显增高时,原正常低通气带的血流充盈增加,通气-灌流明显失常,严重时可出现分流。心功能衰竭时,由于混合静脉血氧分压的低下均可加重缺氧。

    ⑤低碳酸血症:为了补偿通气-灌流失常产生的无效通气,产生过度通气,使PaCO2下降。

    (2)血流动力学改变:发生肺栓塞后,即引起肺血管床减少,使肺毛细血管阻力增加,肺动脉压增高,急性右心室衰竭,心率加快,心排血量猝然降低,血压下降等。70%患者平均肺动脉压高于2.7kPa(20mmHg),一般高达3.3~4.0kPa(25~30mmHg)。血流动力学改变程度主要由如下条件决定。

    ①管阻塞程度:肺毛细血管床的储备能力非常大,只有在50%以上的血管床被阻塞时,才出现肺动脉高压。实际上肺血管阻塞20%~30%时,就已出现肺动脉高压,这是由于神经、体液因素的参与。

    ②神经、体液因素:除引起肺动脉收缩外,也引起冠状动脉、体循环血管收缩而危及生命,以至呼吸、心搏骤停。

    ③栓塞前心、肺疾病状态可影响肺栓塞的结果。

    (3)神经、体液介质的变化:新鲜血栓上面覆盖有多量的血小板及凝血酶,其内层有纤维蛋白网,网内具有纤溶酶原。当栓子在肺血管网内移动时,引起血小板脱颗粒,释放各种血管活性物质,如腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸、组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、TXA2、缓激肽、前列腺素及纤维蛋白降解产物(fibrin degradation products,FDP)等。它们可以刺激肺的各种神经,包括肺泡壁上的J受体和气道的刺激受体,从而引起呼吸困难、心率加快、咳嗽、支气管和血管痉挛、血管通透性增加,同时也损伤肺的非呼吸代谢功能。

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