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  • 焦虑症

    惊恐障碍(panic disorder)简称惊恐症,是以反复出现显着的心悸,出汗、震颤等自主神经症状,伴以强烈的濒死感或失控感,害怕产生不幸后果的惊恐发作(panic attacks)为特征的一种急性焦虑障碍。有时为不可预料的焦虑或惊恐发作,发作突如其来,让人极端痛苦,持续几分钟或更久一些,在惊恐障碍中,发作不限于发生在特定的可预料的情境中,惊恐发作后会持续担心再次发作。蓝斑含有整个中枢神经系统50%以上的去甲肾上腺素能神经元,有神经纤维投射到海马,杏仁核,边缘叶和额叶皮质,动物实验发现,电刺激蓝斑,可引起明显的恐惧和焦虑反应;同时有蓝斑神经冲动发放增加和中枢性去甲肾上腺素更新加速,在人类,能促使蓝斑发放增加的药物,如育亨宾(yohimbine),可激发焦虑,而能减少蓝斑发放的药物,如可乐定(clonidine),普萘洛尔(心得安),苯二氮卓类,吗啡,内啡呔,三环类抗抑郁剂等则有抗焦虑作用,从而说明蓝斑和去甲肾上腺素能系统,对焦虑的发病具有重要影响,近几年采用5-羟色胺回收抑制剂治疗惊恐障碍取得良好效果,表明5-羟色胺能系统对惊恐障碍起了一定作用。

    编辑摘要

    基本信息 编辑信息模块

    中文名: 焦虑症 外文名: anxiety
    传染病: 临床表现: 无明确客观对象的紧张担心,坐立不安,心悸,手抖,出汗,尿频等
    就诊科室: 精神病科
    科普视频来源:有来医生
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    目录

    简介/焦虑症 编辑

    惊恐症,又称惊恐障碍,是一种急性的焦虑障碍。根据美国精神卫生研究院流行病学规划区的调查,惊恐障碍的终生患病率是1.6%,女性明显高于男性。本病的病因尚未明确,遗传、体内的生化变化,人脑某些部位功能紊乱,脑电生理和心理机制均可能与惊恐发作的产生有关;但迄今对于本症的病因尚无统一、明确和公认的观点。

    病因/焦虑症 编辑

    惊恐症惊恐症

    本病是近代研究最活跃的领域之一,归纳起来有以下几方面:

    遗传因素(35%):

    Crowe等(1983),Harris等(1983),Crow等(1983)分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7%,20%和17.3%;而正常对照组一级亲属的发病风险率则分为:2.3%,4.8%和1.8%;显示本病具有家族聚集性,Torgersen(1983)报告一项双生子研究,MZ同病率5倍于DZ的同病率;但MZ的同病率只有31%,提示非遗传因素对本病的发生有重要作用。

    生理因素(25%):

    脑电图研究的资料表明焦虑症患者α节律较非焦虑症患者为少,且α活动多在较高频率范围;提示焦虑患者常处于高度警觉状态,Hon-Saric等(1991)对18例有频繁惊恐发作的患者进行一系列生理测验,并与无焦虑症状的对照组比较,发现:在基础状态,惊恐障碍患者的前额肌电活动较多,收缩压较高,心跳较快,处在心理应激状态的患者,心跳加快和收缩压升高也较对照组更为明显;但对照组的皮肤电阻反应变动较大,这一研究结果提示,惊恐发作频繁的患者血管的警觉性增高,而皮肤电阻的灵活性降低。

    心理因素(18%):

    精神分析理论认为,神经症性焦虑是对未认识到的危险的一种反应,这种危险由于神经症防御机制未能为患者辨认出来,有时这种危险只是象征性的,神经症性焦虑可为过去童年,少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发,Pan(1924)强调产伤是各种焦虑之源,Klein(1948)则认为焦虑源于死亡本能,是对敌视和攻击的一种反应。

    行为主义理论则认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射,以动物实验为例:如果动物按压踏板会引起一次电击,则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激,这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射,这种条件反射导致实验动物回避接触踏板,避免电击;回避电击这种无条件刺激的成功,使动物的回避行为得以强化,从而使其焦虑水平下降,这种动物模型可以说明焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。

    1、生化:进行了多方面的研究,分述如下:

    (1)乳酸盐:Cohen White(1950)首先报告,类似焦虑症的“神经循环衰弱”患者在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高,Pitts和McClure(1967)认为血中乳酸盐含量的升高可能与焦虑发作有关,于是在双盲条件下给14名焦虑症患者和16名正常人静脉滴注0.5mol乳酸钠10ml/kg,在20min之内滴注完毕,发现惊恐障碍患者中13名患者在滴注过程中出现惊恐发作,而正常对照组中仅2名出现类似症状,这种现象发生的机制目前尚未完全明了,可能的解释有:引起了代谢性碱中毒,低钙血症,有氧代谢异常,β-肾上腺素能活动亢进,外周儿茶酚胺过度释放,中枢化学感受器敏感性增加等,还有一种解释认为:乳酸在体内代谢为碳酸,进而水解为CO2和水;CO2则通过血脑屏障,使脑干腹侧髓质的氧化还原状态发生改变,或导致蓝斑核内去甲肾上腺素能神经元冲动发放增加,正电子发射断层脑扫描和区域脑血流量的研究表明,静脉滴注乳酸盐后,对乳酸敏感的病人,其右侧海马旁回区域血流量和氧代谢率升高,反映了该部位的活动增加(Reiman等,1986)。

    (2)CO2 :Gorman等(1984)给焦虑症患者在室内吸入5%的CO2混合气体,像乳酸盐一样,也可引起患者惊恐发作,从另一方面说明,这类患者脑干的化学感受器可能对CO2过度敏感,从而促使蓝斑核的冲动发放增加。

    (3)神经递质:近代有关焦虑的神经生物学研究着重于去甲肾上腺素能,多巴胺能,5-羟色胺能和γ-氨基丁酸4种神经递质系统,肾上腺素能系统,特别是蓝斑核,起警戒作用,可引起对危险的警惕期待心情,中脑皮质的多巴胺能系统与情感行为和情感表达有关,5-羟色胺能系统,特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为;中枢性5-羟色胺活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用,γ-氨基丁酸则为主要的抑制性神经递质,这4种神经递质系统在脑的不同部位和不同水平相互作用,这种复杂的细胞间信号的相互作用,借助于第二信使,cAMP和Ca2 ,在亚细胞水平加以整合,在脑和身体的各部位引起不同的变化,形成焦虑的各种临床表现。

    蓝斑含有整个中枢神经系统50%以上的去甲肾上腺素能神经元,有神经纤维投射到海马,杏仁核,边缘叶和额叶皮质,动物实验发现,电刺激蓝斑,可引起明显的恐惧和焦虑反应;同时有蓝斑神经冲动发放增加和中枢性去甲肾上腺素更新加速,在人类,能促使蓝斑发放增加的药物,如育亨宾(yohimbine),可激发焦虑,而能减少蓝斑发放的药物,如可乐定(clonidine),普萘洛尔(心得安),苯二氮卓类,吗啡,内啡呔,三环类抗抑郁剂等则有抗焦虑作用,从而说明蓝斑和去甲肾上腺素能系统,对焦虑的发病具有重要影响,近几年采用5-羟色胺回收抑制剂治疗惊恐障碍取得良好效果,表明5-羟色胺能系统对惊恐障碍起了一定作用。

    (4)受体:惊恐发作时患者出现的心悸,颤抖,多汗等症状都是β-肾上腺素能受体大量兴奋的征象,一些临床观察发现,β-肾上腺素能受体阻滞剂,如普萘洛尔,有减轻惊恐发作和焦虑的作用;但这类药物并不能阻止自发的和乳酸钠诱发的惊恐发作,因此,β-肾上腺素能受体在焦虑症发病机制中的地位,有待进一步研究加以阐明,Mohler和Okada(1977),Squires和Braestrup(1977)先后在哺乳动物脑中发现苯二氮卓受体,这一受体与抑制性神经递质γ氨基丁酸(GABA)的受体邻接,GABA有两种受体:GABAA受体与氯离子(Cl-)通道耦联,GABAA受体与GABA相互作用,则促使与其联结的Cl-通道开放,GABAB受体则与钙离子(Ca2 ),可能还有cAMP耦联,协助调节其他神经递质的释放,苯二氮卓类与其受体结合可促进GABA的功能,使神经传导显着减慢;而用药物阻断苯二氮卓受体,则可使实验动物产生急性焦虑症状,因此,有人据此推测,焦虑症患者很可能产生某种物质干扰了苯二氮卓受体功能,导致焦虑症状的产生。

    2、神经解剖:German等(1989)基于Klein的现象学模型,提供了惊恐障碍的神经解剖假说,Klein归纳惊恐障碍的3个特征:

    (1)急性惊恐发作:由于惊恐发作时患者有显着的自主神经症状暴发,且这类发作可由作用于脑干的药物,如乳酸钠,CO2,育亨宾等所促发,因而German等认为脑干,特别是蓝斑与急性惊恐发作密切相关。

    (2)预期焦虑:边缘叶为人类愤怒,警觉和恐惧等基本情绪的中枢,动物实验观察到,边缘结构的激惹性病变,可引起惧怕和惊吓反应,Penciled在人类也观察到同样现象,这一部位的破坏性病变则使焦虑下降,人脑的边缘区含有丰富的苯二氮卓受体,苯二氮卓类药物静脉注射对减轻预期焦虑很有效,但对控制惊恐发作效果不佳,这些证据提示,预期焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。

    (3)恐怖性回避:这是一种学习到的行为,与脑皮质的认知和意识活动有关,从额叶皮质到脑干的神经纤维可把习得性联系和起源于前额皮质的认知活动,传到脑干,刺激脑干的神经核,引起惊恐发作,一些抗惊恐发作的药物对控制惊恐发作和预期焦虑有效,但对恐怖性回避效果往往不如认知行为疗法。[1]

    临床表现/焦虑症 编辑

    1.惊恐发作:

    典型的表现是,患者正在进行日常活动,如看书,进食,散步,开会或操持家务时,突然感到气短,头晕或轻度头痛,晕厥,震颤或颤动,不真实感,口干,难以集中思想或讲话,视物模糊,胸闷,胸痛胸部压紧或疼痛感或呼吸困难,喉头堵塞,好像透不过气来,即将窒息,心悸,心脏剧跳,好像心脏要从口腔里跳出来;手麻,足麻,窒息感,出汗,潮热或寒战,迫切想逃脱,恶心,肌肉紧张,怕死去,失去控制或发疯,同时出现强烈的恐惧感,好像即将死去,或即将失去理智,这种紧张心情使患者难以忍受,因而惊叫,呼救,有的出现过度换气(hyperventilation),头晕,非真实感,多汗,面部潮红或苍白,步态不稳,震颤,手脚麻木,胃肠道不适等自主神经过度兴奋症状,以及运动性不安,在惊恐发作中患者一般竭力想逃避某种特殊功能的情境以期望惊恐停止,或者寻求帮助以防崩溃,心脏病发作或发疯,此种发作突然,发作时意识清晰,历时短暂,一般5~20min(10min内达到高峰),很少超过1h,即可自行缓解;或以哈欠,排尿,入睡而结束发作,发作间期精神状态正常,发作之后,患者自觉一切如常,能回忆发作的经过,但不久又可突然再发,病人可以频繁发作,1个月达3次以上。

    2.预期焦虑:

    大多数患者在反复出现惊恐发作之后的间歇期,常担心再次发病,因而紧张不安,也可出现一些自主神经活动亢进的症状,称为预期性焦虑,可持续1个月以上,应注意与广泛性焦虑鉴别。

    3.求助和回避行为:

    惊恐发作时,由于强烈的恐惧感,患者难以忍受,常立即要求给予紧急帮助,在发作的间歇期,60%的患者由于担心发病时得不到帮助,因而主动回避一些活动,如不愿单独出门,不愿到人多的热闹场所,不愿乘车旅行等,或出门时要他人陪伴;即继发广场恐惧症,惊恐发作有时(并不总是)会导致对某些情境的广场恐惧样回避,在这种情境中感到躲避很困难或令人难堪,或者感到不能立刻得到别人的帮助,因此,可分为惊恐障碍伴广场恐惧症和惊恐障碍不伴广场恐惧症两种类型,偶尔的惊恐发作(即惊恐发作的频度不足以作出惊恐障碍的诊断)也可以出现在其他的精神障碍中,特别是在其他焦虑障碍中。

    本病常无明显诱因突然发病,有多种自主神经症状,尤以心悸,气紧,头晕,出汗等最突出;在短时间内症状急剧发展达到高峰,伴有强烈恐惧;持续时间很短便自行缓解,间歇期除有预期焦虑,担心再次发病外,可无任何不适症状,常反复发作,间歇期可长可短,发作频繁,加上预期焦虑,易误诊为广泛焦虑障碍,不少病例继发广场恐惧症,DSM-Ⅳ将本病区分为:惊恐障碍伴有广场恐怖和惊恐障碍不伴广场恐怖两种亚型,合并重型抑郁症者应分别给予诊断。[2]

    诊断/焦虑症 编辑

    主要根据病史、家族史、临床症状、病程及体格检查、量表测查和实验室辅助检查,由专科医生诊断。其中最主要的是临床症状和病程。诊断标准具体可参照国际疾病的诊断分类标准(ICD-10)中焦虑症的诊断。

    另外,作为早期筛查或自我诊断,大家也可以采用一些简单的焦虑自评量表,如SAS。如果分数较高,建议到精神科或心理科做进一步检查。[3]

    治疗/焦虑症 编辑

    1.早期治疗:

    在处理初次的惊恐发作时,应向患者说明由焦虑导致的躯体症状貌似可怕,其实是无害的,并解释患者的“担心失去自我控制或死去”想法是焦虑导致的认知障碍,会使焦虑进入恶性循环,从而防止惊恐障碍的进一步形成,患者应被告知回避行为的重要性,回避产生惊恐障碍的场所会导致广场恐惧。

    2.物理治疗:

    物理治疗通过低强度微量电流刺激大脑,改变患者大脑异常的脑电波,促使大脑分泌一系列与焦虑症密切联系的神经递质和激素,以此实现对焦虑症的治疗。

    例如经颅微电流刺激疗法(简称CES疗法),这种疗法通过夹在耳垂上的耳夹电极产生微安级别的微电流刺激大脑,改善异常脑电波,调节大脑神经递质和应激激素的分泌,从而达到治疗的目的。

    国内使用物理疗法常见的有安思定治疗仪

    3.药物治疗:

    可选用以下药物:

    (1)三环类抗抑郁剂:一些抗抑郁药大剂量应用时有抗惊恐发作的作用,故常被作为一线药物,较多选用丙米嗪,每天剂量50~300mg:可从小剂量10mg或25mg开始,逐渐加量,大多数患者日用量至少在150mg以上才见效,氯米帕明(氯丙咪嗪)(25~200mg/d)亦可使用,对抗胆碱能副反应不能耐受者,可改用地昔帕明(去甲咪嗪);易出现低血压的老年人,可选用去甲替林(nortriptyline),阿米替林对减少惊恐发作同苯二氮卓类相似,并很少引起依赖和撤药反应,但该药起效较慢,并有较多的不良反应,并且阿米替林对惊恐障碍的初期效果表现为提高觉醒水平,包括焦虑不安,失眠以及交感神经兴奋,因此该药需从小剂量开始应用,大约有2/3对苯二氮卓类或阿米替林有效的患者在停药6周后复发,并需要进一步治疗。

    (2)5-羟色胺回收抑制剂:可作为一线药物,特别是对三环类副反应不能耐受者;合并强迫症状或社交恐惧症的患者可作为首选,常用药物有:帕罗西汀(20~60mg/d),氟西汀(5~20mg/d),舍曲林(50~150mg/d)和氟伏沙明(150mg/d),早晨服用,SSRI(如氟西汀,帕罗西汀,氟伏沙明),SNRI(文拉法辛及其缓释剂),以及NaSSA(米氮平)等新型抗抑郁药同样可控制惊恐发作的症状,其效果同阿米替林相当,该药没有阿米替林的抗胆碱能和心血管系统的不良反应,但其特有的不良反应可使一部分患者无法耐受而终止服药。

    (3)单胺氧化酶抑制剂:适用于对其他抗抑郁剂不能耐受者;合并非典型抑郁症或社交恐惧症者可作为首选,常用药物有:苯乙肼(15~60~90mg/d)和反苯环丙胺(tranylcypromine,10~80mg/d),早晨服用。

    (4)高效苯二氮卓类:适用于对各种抗抑郁剂不能耐受者;预期焦虑或恐怖性回避很突出,以及需要快速见效的病例可首选,常用药物有:阿普唑仑和氯硝西泮,后者药物作用时间较长,较少戒断反应,苯二氮卓类在控制惊恐发作时必须大剂量地使用并持续数月,但会因此引起依赖性和撤药反应,常规使用药为阿普唑仑,该药在治疗剂量时,其效价较地西泮高而镇静作用相对较弱,通常需6mg/d才可控制惊恐发作(与60mg地西泮相当),加药需2~3周,撤药需缓慢,一般在6周以上。

    (5)其他药物:文法拉辛(venlafaxine,50~75mg/d)和奈法唑酮(nefazodone,200~600mg/d)可试用于其他药物疗效不佳的患者。

    由于本病容易复发,各种治疗时期一般不宜短于半年;有的病例需维持用药3~5年,才能充分缓解。

    4.心理治疗:

    惊恐症惊恐症

    用药物治疗控制惊恐发作之后,常需配合心理治疗,才能消除预期焦虑和恐怖性回避。

    (1)支持性心理治疗:向患者说明疾病的性质,以减轻患者的精神负担,鼓励患者坚持治疗计划,组织同类患者参加小组治疗,互相帮助,能起到更好的效果。

    (2)认知行为治疗:认知疗法是由临床心理医师或精神科医师进行的专业治疗,认知疗法短期效果同药物治疗相当,并有较低的复发率,但该治疗需专科医师进行,并较费时间,一般在行认知治疗前应先行药物治疗。

    ①可选择以下方式进行:在发作间歇期有慢性过度换气,而在自发或诱发的惊恐发作时出现急性过度换气的患者,可导致低碳酸血症和碱中毒,从而降低脑血流量,引起头晕,意识模糊和人格解体等症状,采用抗惊恐药物控制惊恐发作,或通过呼吸的行为训练,教患者调节呼吸频率不要过度换气,可使惊恐发作显着减少。

    ②暴露疗法:让患者通过默想,暴露于惊恐发作时的躯体感受,以消除患者对各种自主神经反应的恐惧,对有恐怖性回避行为或继发广场恐怖的患者,宜采取现场暴露,使患者能逐步适应害怕的情境。

    ③放松训练:可按照从上到下的顺序依次收缩和放松头面部,上肢,胸腹部,下肢各组肌肉,达到减轻焦虑的目的,也可让患者学会保健气功,放松全身肌肉,调节呼吸,意守丹田,消除杂念。

    ④认知重建:对患者发病时的躯体感觉和情感体验给予合理的解释,让患者意识到这类感觉和体验是良性的,对健康不会导致严重损害。

    5.空气负离子治疗

    空气负氧离子可有效改善呼吸急促、心悸、胸闷、气短、疲劳、四肢乏力、眩晕、精神紧张、焦虑、压抑、失眠等缺氧及神经衰弱症状。在提供足够清新空气的同时,促进血液循环,优化新陈代谢,增强体质和抗病能力。[4]

    预防/焦虑症 编辑

    1、思想积极

    预防焦虑症要保持心理稳定,不可大喜大悲。“笑一笑十年少,愁一愁白了头”,“君子坦荡荡,小人常戚戚”,要心宽,凡事想得开,要使自己的主观思想不断适应客观发展的现实。不要企图让客观事物纳入自己的主观思维轨道,那不但是不可能的,而且极易诱发焦虑、抑郁、怨恨、悲伤、愤怒等消极情绪。

    2、深呼吸

    当你面临情绪紧张时,不妨作深呼吸,有助于舒解压力消除焦虑与紧张。当你感到焦虑时,你的脉搏加速,呼吸也加快。而深呼吸可以迫使你减缓呼吸速率,使身体相信焦虑已过去。正确的腹部呼吸是,当你一吸一呼时,腹部将随之一起一伏。

    3、肯定自己

    当焦虑袭来时,可以反复地告诉自己,“没有问题”,“我可以对付”,“我比别人行”等等,这样可使你渐渐消除呼吸加快及手冒冷汗的本能反应,使你的智能反应逐渐表现出来。这是预防焦虑症的好方法之一

    4、增加自信

    自信是预防焦虑症的前提,一些对自己没有自信心的人,对自己完成和应付事物的能力是怀疑的,夸大自己失败的可能性,从而忧虑、紧张和恐惧。应该相信自己每增加一次自信,焦虑程度就会降低一点,恢复自信,也就是最终驱逐焦虑。

    5、听音乐

    当一个人感到紧张、焦虑、恐惧时,可以选择一首自己喜欢的音乐,不论选择什么乐曲,只要听了之后能感觉轻松愉快就行了。使自己安静下来,躺在床上,或稳稳坐在椅子上,将音响音量调好,闭上眼睛,此刻心中不要再想任何烦恼的事,集中精力听音乐。[5]

    预后/焦虑症 编辑

    本病通常起病于少年晚期或成年早期,35~40岁再有一次发病高峰期,近年发现儿童期也可发生本病,有的病例可在数周内完全缓解,病期超过6个月者易进入慢性波动病程,没有广场恐怖伴发的患者治疗效果较好,继发广场恐怖者预后欠佳,约7%的病例有自杀未遂史,约半数以上患者合并重型抑郁发作,使本病自杀危险性增加,特别值得重视。

    相关文献

    参考资料
    [1]^引用日期:2017-09-22
    [2]^引用日期:2017-09-22
    [3]^引用日期:2017-09-22
    [4]^引用日期:2016-05-13
    [5]^引用日期:2017-09-22

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