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  • 神经系统

    神经系统(nervous system)是机体内起主导作用的系统。内、外环境的各种信息,由感受器接受后,通过周围神经传递到脑和脊髓的各级中枢进行整合,再经周围神经控制和调节机体各系统器官的活动,以维持机体与内、外界环境的相对平衡。神经系统是由神经细胞(神经元)和神经胶质所组成。神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分。

    编辑摘要

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    基本结构/神经系统 编辑

    神经系统是由脑、脊髓、脑神经、脊神经、和植物性神经,以及各种神经节组成。能协调体内各器官、各系统的活动,使之成为完整的一体,并与外界环境发生相互作用

    神经元(神经细胞)

    神经元neuron是一种高度特化的细胞,是神经系统的基本结构和功能单位,它具有感受刺激和传导兴奋的功能。神经元由细胞体和突起两部分构成。胞体的中央有细胞核,核的周围为细胞质,胞质内除有一般细胞所具有的细胞器如线粒体、内质网等外,还含有特有的神经原纤维及尼氏体。神经元的突起根据形状和机能又分为树突dendrite和轴突axon。树突较短但分支较多,它接受冲动,并将冲动传至细胞体,各类神经元树突的数目多少不等,形态各异。每个神经元只发出一条轴突,长短不一,胞体发生出的冲动则沿轴突传出。

    根据突起的数目,可将神经元从形态上分为假单极神经元、双极神经元和多极神经元三大类。

    1)假单极神经元:胞体在脑神经节或脊神经节内。由胞体发出一个突起,不远处分两支,一支至皮肤、运动系统或内脏等处的感受器,称周围突;另一支进入脑或脊髓,称中枢突。

    2)双极神经元:由胞体的两端各发出一个突起,其中一个为树突,另一个为轴突。

    3)多极神经元:有多个树突和一个轴突,胞体主要存在于脑和脊髓内,部分存在于内脏神经节。

    根据神经元的功能,可分为感觉神经元、运动神经元和联络神经元。感觉神经元又称传入神经元,一般位于外周的感觉神经节内,为假单极或双极神经元,感觉神经元的周围突接受内外界环境的各种刺激,经胞体和中枢突将冲动传至中枢;运动神经元又名传出神经元,一般位于脑、脊髓的运动核内或周围的植物神经节内,为多极神经元,它将冲动从中枢传至肌肉或腺体等效应器;联络神经元又称中间神经元,是位于感觉和运动神经元之间的神经元,起联络、整合等作用,为多极神经元。

    神经纤维

    神经元较长的突起(主要由轴突)及套在外面的鞘状结构,称神经纤维nerve-fibers。在中枢神经系统内的鞘状结构由少突胶质细胞构成,在周围神经系统的鞘状结构则是由神经膜细胞(也称施万细胞)构成。神经纤维末端的细小分支叫神经末梢。

    突起

    神经元间联系方式是互相接触,而不是细胞质的互相沟通。该接触部位的结构特化称为突触synapse,通常是一个神经元的轴突与另一个神经元的树突或胞体借突触发生机能上的联系,神经冲动由一个神经元通过突触传递到另一个神经元。长而分支少的是轴突,短而呈树枝状分支的是树突。

    神经胶质

    神经胶质neuroglia数目是神经元10~50倍,突起无树突、轴突之分,胞体较小,胞浆中无神经原纤维和尼氏体,不具有传导冲动的功能。神经胶质对神经元起着支持、绝缘、营养和保护等作用,并参与构成血脑屏障。

    神经冲动

    神经冲动就是动作电位,在静息状态下(即没有神经冲动传播的时候)神经纤维膜内的电位低于膜外的电位,即静息电膜位是膜外为正电位,膜内为负电位。也就是说,膜属于极化状态(有极性的状态)。在膜上某处给予刺激后,该处极化状态被破坏,叫做去极化。在极短时间内,膜内电位会高于膜外电位,即膜内为正电位,膜外为负电位,形成反极化状态。接着,在短时间内,神经纤维膜又恢复到原来的外正内负状态——极化状态。去极化、反极化和复极化的过程,也就是动作电位——负电位的形成和恢复的过程,全部过程只需数毫秒的时间。

    神经细胞膜上出现极化状态:由于神经细胞膜内外各种电解质离子浓度不同,膜外钠离子浓度高,膜内钾离子浓度高,而神经细胞膜对不同粒子的通透性各不相同。神经细胞膜在静息时对钾离子的通透性大,对钠离子的通透性小,膜内的钾离子扩散到膜外,而膜内的负离子却不能扩散出去,膜外的钠离子也不能扩散进来,因而出现极化状态。

    动作电位的产生:在神经纤维膜上有两种离子通道,一种是钠离子通道,一种是钾离子通道。当神经某处收到刺激时会使钠通道开放,于是膜外的钠离子在短期内大量涌入膜内,造成了内正外负的反极化现象。但在很短的时期内钠通道又重新关闭,钾通道随机开放,钾离子又很快涌出膜外,使得膜电位又恢复到原来外正内负的状态。

    主要功能/神经系统 编辑

    人体神经系统人体神经系统

    神经三大主要功能:

    感觉功能:身体的内在感觉受器探测如血的酸度,血压等内在刺激,在外感觉受器传送由皮肤等身体末端所接受到的外来刺激情报。这些情报经由感觉神经传递至中枢神经。

    综合及指令功能:对于感觉受器所送来的情报进行分析、整理、判断,并做出适当的决定。

    运动功能:将整理之后的情报,经由运动神经传递至末梢,并执行决定。

    在1~3的功能当中,中枢神经负责2的功能,周围神经则负责1和3的功能。末梢神经中的1,称之为感觉神经或知觉神经(sensoryneurons)、3称之为运动神经(motorneurons)。

    系统区分/神经系统 编辑

    神经系统在形态上和机能上都是完整的不可分割的整体,为了学习方便,可从不同角度将其区分。

    一按位置功能区分

    1、 中枢神经系统central nervous system包括位于颅腔内的脑和位于椎管内的脊髓。

    ⑴脑brain是中枢神经系统的头端膨大部分,位于颅腔内。人脑可分为端脑、间脑、中脑、脑桥、小脑和延髓六个部分。通常把中脑、脑桥和延髓合称为脑干,延髓向下经枕骨大孔连接脊髓。脑的内腔称为腔室,内含脑脊髓液。端脑包括左、右大脑半球。每个半球表层为灰质所复叫大脑皮质。人类的大脑皮质在长期的进化过程中高度发展,它不仅是人类各种机能活动的高级中枢,也是人类思维和意识活动的物质基础。

    同时,大脑皮层是神经系统的最高中枢,其不同部位具有不同功能:有管理躯体运动的区域,如中央前回的运动区、颞叶的听区、枕叶的视区等。大脑皮质通过两条下行路径管理躯体运动,即锥体系与锥体外系。前者发动运动,后者协调运动。此外,大脑皮质边缘叶为调节内脏活动的主要部位。在高等动物中,条件反射主要是大脑皮质的功能。

    小脑与低位脑干有双向纤维联系,因此,小脑可以调节躯体运动,并与前庭核、红核等共同调节肌紧张,调节躯体反射活动。小脑与大脑皮质也有双向纤维联系,因而小脑对随意动作起着调节作用,使动作的力量、快慢与方向得到精准的控制。

    脑干是脊髓与大脑间的上下通路。脑干中存在许多反射中枢。延髓内有调节呼吸、循环等活动的基本生命活动中枢,还有调节躯体运动反射的重要中枢。脑桥中存在角膜反射中枢。中脑上丘为视觉反射中枢,下丘为听觉反射中枢,红核是姿势反射的重要中枢。

    ⑵ 脊髓spinal cord呈前后扁的圆柱体,位于椎管内,上端在平齐枕骨大孔处与延髓相续,下端终于第1腰椎下缘水平。脊髓前、后面的两侧发出许多条细的神经纤维束,叫做根丝。一定范围的根丝向外方集中成束,形成脊神经的前根和后根。前、后根在椎间孔处合并形成脊神经。脊髓以每对脊神经根根丝的出入范围为准,划分为31个节段,即颈髓8节(C1-8),胸髓12节(T1-12),腰髓5节(L1-5),骶髓(S1-5),尾髓1节(Co1)。

    2、 周围神经系统peripheral nervous system联络于中枢神经和其它各系统器官之间,包括与脑相连的12对脑神经cranial nerves和与脊髓相连的31对脊神经spinal nerves。按其所支配的周围器官的性质可分为分布于体表和骨骼肌的躯体神经系和分布于内脏、心血管和腺体的内脏神经系。

    周围神经的主要成分是神经纤维。将来自外界或体内的各种刺激转变为神经信号向中枢内传递的纤维称为传入神经纤维,由这类纤维所构成的神经叫传入神经或感觉神经sensory nerve;向周围的靶组织传递中枢冲动的神经纤维称为传出神经纤维,由这类神经纤维所构成的神经称为传出神经或运动神经motor nerve。分布于皮肤、骨骼肌、肌腱和关节等处,将这些部位所感受的外部或内部刺激传入中枢的纤维称为躯体感觉纤维;分布于内脏、心血管及腺体等处并将来自这些结构的感觉冲动传至中枢的纤维称为内脏感觉纤维。分布于骨骼肌并支配其运动的纤维叫躯体运动纤维;而支配平滑肌、心肌运动以及调控腺体分泌的神经纤维叫做内脏运动纤维,由它们所组成的神经叫植物性神经。

    二按分布对象区分

    神经系统可分为躯体神经系统somatic nervous system和内脏神经系统visceral nervous system(自主神经系统autonomic nervous system)。它们的中枢部都在脑和脊髓,周围部分分别称躯体神经和内脏神经。

    1 躯体神经somatic nerves 主要分布于皮肤和运动系统(骨、骨连结和骨骼肌),管理皮肤的感觉和运动器的感觉及运动。

    2 内脏神经visceral nerves 主要分布于内脏、心血管和腺体,管理它们的感觉和运动。

    两种神经都含有感觉(传入)神经和运动(传出)神经,内脏运动神经又根据其功能分为交感神经和副交感神经。

    脊神经/神经系统 编辑

    脊神经共31对,计有颈神经8对,胸神经12对,腰神经5对,骶神经5对,尾神经1对。

    组成及分支

    神经系统神经系统

    脊神经由与脊髓相连的前根anterior root和后根posterior root在椎间孔合并而成。前根属运动性,由位于脊髓灰质前角和侧角(侧角位一C8—L3节段)及骶髓副交感核(S2-4)的运动神经元轴突组成。后根属感觉性,由脊神经节内假单极神经元的中枢突组成。脊神经节是后根在椎间孔处的膨大部,为感觉性神经节,主要由假单极神经元胞体组成。

    脊神经出椎间孔后立即分为前支和后支,此外,脊神经还分出一支很细小的脊膜返支,经椎间孔返入椎管,分布于脊髓膜。脊神经后支一般都较细小,按节段地分布于项、背、腰、骶部深层肌肉及皮肤。脊神经前支粗大,分布于躯干前外侧部和四肢的皮肤及肌肉。在人类除胸神经前支保持着明显的节段性外,其余脊神经的前支则交织成丛,然后再分支分布。脊神经前支形成的丛计有颈丛、臂丛、腰丛和骶丛。

    颈丛

    颈丛cervical plexus(图09-5)由第1-4颈神经前支组成。它发出皮支和肌支。皮支分布到颈前部皮肤;肌支分布于颈部部分肌肉(颈部深肌)、舌骨下肌群和肩胛提肌;其中最主要的是膈神经phrenic nerve,为混合性神经,它由第3-5颈神经前支发出,下列穿经胸腔至膈肌,主要支配膈肌的运动以及心包、部分胸膜和腹膜的感觉。

    臂丛

    臂丛brachial plexus(图09-5)由第5-8颈神经前支和第1胸神经前支的大部分组成。先位于颈根部,后伴锁骨下动脉经斜角肌间隙和锁骨后方进入腋窝。其间几经相互编织,可分为根、干、股、束四段,并发出许多分支,在腋窝臂丛形成三个束,即外侧束、内侧束和后束,包绕腋动脉。

    臂丛的分支很多,其主要分支如下:

    一肌皮神经

    神经系统神经系统

    肌皮神经musculocutaneous nerve自外侧束发出,支配着臂前群肌和前臂外侧的皮肤。

    二正中神经

    正中神经median nerve由内侧束和外侧束各发出一根合成,支配前臂前群肌的大部分,手鱼际肌及手掌面桡侧三个半指的皮肤。

    三尺神经

    尺神经ulnar nerve由内侧束发出、支配前臂前群肌的靠尺侧的小部分肌肉、手小鱼际肌和手肌中间群的大部分以及手掌面尺侧一个半指和手背面尺侧二个半指的皮肤。

    四桡神经

    桡神经radial nerve发自后束,支配臂及前臂后群肌、臂及前臂背侧面皮肤和手背面桡侧二个半指的皮肤。

    五腋神经

    腋神经axillary nerve由后束发出,支配三角肌、小圆肌及三角肌区和臂外侧面的皮肤。

    胸神经前支

    胸神经前支共12对,其中第1-11对胸神经前支位于相应的肋间隙中,称肋间神经intercostal nerve;第12对胸神经前支位于第12肋下缘,叫肋下神经subcostal nerve。下6对胸神经前支除支配相应的肋间肌及皮肤外,还支配腹前、外侧壁的肌肉和皮肤。

    腰丛

    腰丛lumbar plexus(图09-6)由第12胸神经前支的一部分,第1-3腰神经前支和第4腰神经前支的一部分组成。位于腰椎两侧,腰大肌的深面,其主要分支有:

    一股神经

    股神经femoral nerve经腹股沟韧带深面下行至股部、支配股前群肌和肌前部、小腿内侧部和足内侧缘的皮肤。

    二闭孔神经

    闭孔神经obturator nerve经小骨盆穿闭膜管至股内侧部,支配股内收肌群及股内侧面的皮肤。

    骶丛

    骶丛sacral plexus由第4腰神经前支的一部分与第5腰神经前支合成的腰骶干以及骶、尾神经的前支编织而成,位于骶骨和梨状肌前面,分支分布于会阴部、臀部、股后部、小腿和足的肌肉与皮肤。其主要分布有

    坐骨神经

    神经系统神经系统

    坐骨神经sciatic nerve自梨状肌下孔出骨盆腔后,经臀大肌深面至股后部,在腘窝上方分为胫神经和腓总神经。沿途发出肌支支配股后群肌。胫神经tibial nerve 为坐骨神经的延续,在腘窝下行至小腿后部,分支支配小腿后群肌、足底肌以及小腿后面、足底和足背外侧的皮肤。腓总神经common peroneal nerve沿窝外侧壁绕过腓骨颈下行至小腿前区,支配小腿前群肌、外侧群肌以及小腿外侧面、足背和趾背的皮肤。

    脑神经/神经系统 编辑

    神经系统神经系统

    脑神经与脑相连,自颅腔穿过颅底的孔、裂、管出颅,共12对。其名称为:Ⅰ嗅神经、Ⅱ视神经、Ⅲ动眼神经、Ⅳ滑车神经、Ⅴ三叉神经、Ⅵ展神经、Ⅶ面神经、Ⅷ前庭蜗神经、Ⅸ舌咽神经、Ⅹ迷走神经、Ⅺ副神经及Ⅻ舌下神经。其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ为感觉性神经,Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ主要为运动性神经,Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ为混合性神经。

    活动方式/神经系统 编辑

    神经系统的功能活动十分复杂,但其基本活动方式是反射。反射是神经系统内、外环境的刺激所作出的反应。

    反射活动的形态基础是反射弧reflex-arc。反射弧的基本组成:感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器。反射弧中任何一个环节发生障碍,反射活动将减弱或消失。

    反射弧必须完整,缺一不可。脊髓能完成一些基本的反射活动。

    基本常识/神经系统 编辑

    消除大脑皮层疲劳的方法

    ⑴ 静止性大脑皮层(消极)休息。静止性大脑皮层休息主要是通过睡眠,使大脑皮层产生广泛的抑制,从而使已经疲劳的大脑皮层恢复机能。

    ⑵ 活动性大脑皮层(积极)休息。活动性大脑皮层休息则是通过一定的户外活动,使大脑皮层不同功能的细胞产生兴奋与抑制过程相互诱导,从而使大脑皮层不同功能的细胞得到交替休息。

    ⑶ 神经衰弱一般是由于长期长时间用脑,不注意休息,使大脑皮层兴奋、抑制长时间失衡而引起的神经系统机能下降的一种功能性疾病。经常参加体育锻炼可以有效地预防和治疗神经衰弱。

    酒精对神经系统的危害

    中枢神经系统是对酒最敏感的器官,且越高级的中枢对酒的作用越敏感。

    对中枢神经系统,乙醇就像镇静催眠药一样产生抑制作用,并且随着血液浓度的增加抑制作用增强。

    大脑皮质是大脑中最高级的部分,皮质下中枢总是处于兴奋状态,大脑皮质的功能就是对皮质下中枢起约束作用。少量饮酒后,大脑皮质首先受到抑制,皮质下中枢由于脱离了管束而兴奋,因此,人表现为轻度欣快,言语增多、戏谑,犹豫和谨慎解除,放纵平时被克制的行为。如果饮酒量进一步增加,皮质下中枢也受到了抑制,兴奋状态消失。饮酒量再增加时,主管觉醒的脑区以及脑干的生命中枢(呼吸中枢和心血管中枢)也受到抑制,产生意识障碍和呼吸、心血管抑制,甚至可致死。这就是饮酒后表现为先兴奋后抑制的原因。

    乙醇也抑制主管平衡的小脑的功能,饮酒后平衡能力受损,表现为步态不稳、操作能力和灵活性下降,导致事故和车祸的发生。美国的研究发现,当乙醇血浓度低于O.05%时车祸少见,血浓度达到0.08%时车祸增加4倍,若血浓度达到0.15%时车祸增加25倍。美国规定司机的乙醇血浓度不得超过0.08%.

    乙醇对中枢神经系统的作用概括如下:

    第一期:欣快期,所有反应的速度和精确度都受到损害,约束能力差,情绪不稳定,易激动,健谈。

    第二期:功能损害明显期,口齿不清,步态不稳,各种操作完成的很不准确,自控能力下降,这些变化与当时的情绪、环境和平时的饮酒习惯有关。

    第三期:深睡昏迷期,是典型的"酒醉"期,乙醇血浓度可达0.3%,影响到生命中枢,如乙醇血浓度超过0.4%,可因呼吸衰竭死亡。

    2.酒对大脑的直接损害

    神经系统是酒危害的"重灾区".乙醇易溶于水,而脂溶性低,故乙醇在血液中的含量较高,并且选择性集中于血液供应丰富的器官。

    乙醇可通过血脑屏障而进入大脑。成人大脑的重量约为体重的2%,却接受心脏血流量的15%,耗氧量占全身耗氧量的20%,大脑是血液供应最丰富、组织代谢最旺盛的器官。因此,酒在脑内的分布量最多,如果血液中的乙醇浓度为1,那么,肝脏内浓度为1.48,脑脊液中为1.59,而脑组织中的浓度为1.75.所以,饮酒后,神经、精神症状最明显。另外,乙醇与卵磷脂(脑组织的主要成分)结合,沉积于脑组织中可长达0.5—1个月,产生长期的毒性作用。所以,经常酗酒,脑组织遭到的破坏也最严重。

    有人对20例酒依赖者作脑电图分析。结果证实,长期大量饮酒对大脑皮层有严重损害。这20名患者均为男性,饮酒6——30年不等,日饮白酒量250.500毫升。临床检查有思维语言障碍、幻觉妄想症者各5,情绪障碍者4例,记忆障碍和有肢体震颤等神经系统症状者各3例。脑电图检查正常者7例,异常者13例,在13例异常者中9例出现脑波慢化现象。这与神经细胞的代谢降低,神经纤维的传导速度减慢有关。这说明,长期大量饮酒,脑部必然会出现弥漫性或局部损害,而且会越来越严重。

    国外有研究证明:经常酗酒会使大脑神经不断地遭到破坏,从而使大脑容积逐渐缩小。澳大利亚医学家利用CT对酗酒者大脑进行观察后发现,在经常大量的饮酒者中,有95%的人大脑体积缩小。专家们估计,这是酒精导致大脑神经细胞死亡所引起的结果。研究还证明,在大量饮酒者中,85%的人智力减退,记忆力和逻辑思维能力明显下降。

    有专家证实,长期酒滥用(超过809/日纯酒精,时间超过10年)可使大脑额叶的M型胆碱受体明显减少,壳核处胆碱受体也减少,而苯二氮卓受体却未受损。而组织学研究发现,额叶并无萎缩的表现。提示乙醇对大脑的损害不仅选择区域,而且选择受体。

    各种研究均提示,酒对中枢神经系统的损害,除长期酗酒所致的营养不良是其原因以外,乙醇的直接毒性也不容忽视。综合而言,下列因素对饮酒性脑损害有关:①乙醇对神经细胞(尤其是细胞膜)的直接作用;②乙醇对神经递质、受体及第二信使系统的作用;③饮酒使细胞膜、神经递质或受体产生的长期改变;④进食减少及吸收不良,产生维生素(主要是维生素B,维生素B6,烟酸)缺乏;⑤与酗酒相关的代谢性改变;⑥长期饮酒使脑血流减少;⑦酒依赖对其他器官的损害(如肝病)间接影响中枢神经系统。

    另外,酒依赖者在生活中常常遇到意外,酒后发生工伤、交通事故等脑损伤的危险大大增加。长期酗酒还能引起大脑血管壁的脆性明显增高,凝血时间延长。因此,一旦遭受突然的外力,血管壁容易破裂,而且出血不容易凝固。所以,发生相同的事故,酒依赖者较一般人更易于发生硬膜下或硬膜外血肿。有学者认为,酒依赖者常见的颅脑损伤(有些较微,不被注意)与智力障碍不无关系。

    3.酗酒后的遗忘

    酒后忘事是常有的现象。但有些酒依赖者在饮用一定量的酒后,虽然酒量不大,饮酒者也意识清楚、言谈举止大体如常,可事后对饮酒期间及酒后一段时间内发生的事却丧失记忆,表现为顺行性遗忘。遗忘的时间可从数分钟到一二天不等,时间较长者类似于神游症(一种精神病性状态,类似电影《鸳梦重温》中的男主角)。

    片段性遗忘似乎与血乙醇浓度骤然增加有关,可发生于初期饮酒者。不过,反复出现片段性遗忘则是酒依赖的特征性标志之一。

    片段性遗忘的出现多无预兆。在片段性遗忘发作期间,表现与一般轻度醉酒者没有大的区别,即刻回忆能力完好,但难以形成长时记忆,因此事后无法回忆。

    一般认j、勾,片段性遗忘的诱发因素之一为空腹饮酒而且酒后不眠,继续进行各种活动。研究者进行的神经心理学测验表明,片段性遗忘的发生频率只是反映酒依赖的严重程度及酒依赖的时间,并不能反映大脑有无器质性损害及损害程度。

    酒依赖者对片段性遗忘往往处之泰然,或满不在乎,很像癔病患者对症状"泰然漠视"的表现。

    4.酒相关性痴呆

    酒依赖者中约8%出现痴呆。这种痴呆与其他原因引起的痴呆难以区别。患者的认知能力进行性衰退,学习、利用新知识及解决问题的能力明显受损,远期记忆也受到损害。晚期患者常不注意仪表及社会行为规范,并有易激惹、情绪不稳等表现。

    酒相关性痴呆发病早期很隐蔽,往往被家人甚至专业人员忽视。因为患者常常大醉,痴呆的表现往往被醉酒所掩盖,只有当患者停酒并清醒后,痴呆症状才逐渐明朗。

    患者的头颅cr常显示脑萎缩,病理检查显示点片状或斑块状的神经细胞变性与死亡,病变弥散于整个大脑皮质。

    我们曾收治一个酒依赖患者,男性,25岁,工人,饮酒史10年,酗酒5年,每日必饮,每饮必醉,醉后尿失禁,曾因醉酒多次发生工伤事故,醒后对发生的情况无回忆。入院检查发现近记忆力明显受损,学习能力下降,有痴呆的表现,反应迟钝,思维贫乏,情感淡漠。脑CT显示"脑萎缩",若单从Cr片看,你会误以为是70岁的老人的大脑。

    5.小脑变性

    步态不稳、行动笨拙、口齿不清,这几乎已经成为酗酒者的特征,这些都是乙醇对小脑损害的结果。

    小脑主管平衡、共济(肌肉间的协调)运动,小脑病变表现为步态蹒跚、不稳,下肢的共济失调较重,而上肢的共济功能相对较好,发音困难及眼球震荡则相对少见。酒相关性小脑变性的病变区域比较局限,但却持久。

    共济失调的发生与饮酒量没有直接关系,与个体素质和易感性有关,或与营养缺乏有关。此外,也有人通过动物实验,认为乙醇可选择性对小脑某些部位产生直接的损害。

    值得注意的是,有些酒依赖者生前没有共济失调症状,可尸检却发现同样有小脑病变。

    6.多发性神经病变

    大部分酒依赖者都会出现。

    患者的感觉神经、运动神经及植物神经系统均受到损害,神经髓鞘(类似于剑鞘)发生变性,使神经传导速度下降,感觉异常。

    多发性神经病变的病变区域两侧对称,两侧肢体的损害程度相同,而且从远端(手、脚)向近端逐渐发展。多发性神经病进展缓慢,通常先有感觉症状,如轻度感觉异常,症状渐次加重,表现为麻木感、灼热感、蚁走感,感觉异常部位呈手套、袜套样分布,患者的感觉就像总是戴着手套、穿着袜子一样,严重者出现感觉丧失,运动觉、位置觉及足背反射消失。

    多发性神经病变的病因有两个:0营养缺乏,主要为维生素B.缺乏;②创伤,主要是压迫性神经病变。

    7.植物神经功能障碍

    植物神经是调节内脏功能的神经,植物神经功能障碍主要表现为血压、心率及体温调节的异常。在戒酒综合征中,患者常有血压升高、颤抖、多汗、心动过速,这些都与交感神经系统功能亢进有关。此外,患多发性神经病变的患者,四肢受损区域的皮肤出汗功能丧失。研究还发现,酒依赖者体温调节功能也比正常人差。长期酗酒还可引起迷走神经变性,造成部分患者吞咽及发音困难。严重者心率减慢,且对药物(如阿托品)治疗的反应能力降低。酒依赖者常在睡眠中呼吸暂停或出现睡眠呼吸障碍,据研究,这与饮酒造成中枢神经系统及迷走神经的损害有关。酒依赖者的性功能障碍也可能由于植物神经系统的功能紊乱所引起。

    8.酗酒与癫痫发作

    酗酒与癫痫发作的关系早在古代就有人注意,但二者之间的复杂关系至今尚未弄明白。酒依赖者中癫痫发作的患病率约为6.6%——10.6%,比一般人群高。

    诱发癫痫发作的因素有如下几方面:①突然断酒;②低血糖;③颅脑外伤或颅内感染。有人对195例有癫痫发作史的酒依赖者进行分析,发现其中59%是由于断酒,20%由于头部外伤,5%由于血管疾病,2%由于颅内肿瘤。

    还有人对有癫痫发作史的酒依赖者进行研究,他们首先将其他原因(如头颅外伤)引起的癫痫发作除外,结果发现,约90%的癫痫发作发生在断酒后7——48小时,因此认为癫痫发作与戒酒综合征关系密切,并认为断酒后22小时是癫痫发作的高峰。但也有人对此提出不同看法,他们发现在酒依赖者中,有16%的首次癫痫发作不在戒酒综合征期间,因此认为癫痫发作与戒酒综合征关系不大。

    不过,在人体及动物身上进行的研究表明,在戒酒综合征期间,中枢神经系统的活性增强,发生癫痫发作的危险性也相应地升高。

    酒依赖者的癫痫发作分为如下几类:①单次发作的癫痫发作,既往无类似发作史,无导致癫痫发作的疾病,且与戒酒综合征无关,占21%;②戒酒性癫痫发作,占21%;③因其他原因所致的癫痫发作,占20%;④复发性癫痫发作,既往无类似发作史,无致癫痫发作性疾病,且与戒酒综合征无关,占37%,反复的饮酒。戒酒一复发,多次经历戒酒综合征,会增加癫痫发作的危险性。

    由于癫痫发作的原因及类型不同,治疗原则也要因人而异。对那些与戒酒综合征关系密切的癫痫发作,一般不主张过早使用抗癫痫药,而对反复发作,尤其是既往有类似发作史的患者,可考虑进行系统抗癫痫治疗。但医生必须注意,酒依赖者常常不能严格按医嘱服药,且他们的饮酒行为常干扰抗癫痫药的代谢,影响治疗效果。所以,有条件者可定期进行抗癫痫药的血药浓度监测,以观察患者的用药情况。至于低血糖引起的癫痫发作,应急查血糖以资鉴别。

    9.其他脑损害

    包括:威尼克脑病、柯萨科夫综合征等酒依赖者特有的脑病。大多数人认为,维生素Bl及其他维生素缺乏是这些病的主要原因,但不少人认为,乙醇对大脑的直接毒性作用也起一定的作用。

    拓展疾病/神经系统 编辑

    神经系统放射性损伤

    疾病简介

    神经系统放射射性损伤是指电离辐射通过神经系统各部位所产生的组织不良反应。

    疾病症状

    有超剂量放射史,一定潜伏期后发病、病变部位和症状与放射源照射部位一致。具体如下:

    1.原发性损伤

    (1)脑:1-2天内发病,表现为急性脑病的症状。6-16周发病,表现为嗜睡、局灶体征。数月-数年,表现为痴呆、局灶体征。

    (2)脊髓:6-16周发病,表现为Lhermitte's征(即低头时,出现从颈部沿着背部脊椎向下肢或四肢放射性的触电感,头复位时,症状消失;屈颈动作愈迅速有力,触电感亦愈强烈,如屈颈动作缓慢,触电感则较轻微)。数月-数年,表现为横贯性脊髓病。

    (3)周围神经:数月-数年发病,表现为瘫痪、感觉缺失。

    2.继发性损伤

    (1)多部位损伤:表现为脑、颅,和或周围神经鞘瘤。

    (2)动脉(动脉粥样硬化):表现为脑梗塞。

    (3)内分泌器官:表现为代谢性疾病。

    疾病病因

    急性放射性脑病主要是辐射引起组织炎性反应导致血-脑屏障改变而产生脑水肿和颅内压增高。神经组织对于放射损害的抵抗相对较强。脑或脊髓的放射性坏死多数是由于放射性血管病。血管壁增厚和血栓形成,继发缺血性或出血性坏死。早期延缓性放射性脊髓病为脱髓鞘性变和少支胶质细胞增生。晚期延缓性颅神经与周围神经放射病为神经纤维变性与神经丛缺血。

    检查

    辅以CT与MRI检查。

    鉴别

    此病必须与肿瘤复发或转移相鉴别。从病史入手,不难鉴别。

    并发症

    早期延缓性放射性脊髓病为脱髓鞘性变和少支胶质细胞增生。晚期延缓性颅神经与周围神经放射病为神经纤维变性与神经丛缺血。罕见地,放射治疗可在治疗结束后多年引起胶质瘤,脑膜瘤或周围神经鞘膜瘤。

    预防

    尽量避免反射性损伤,在放射治疗中出现放射性神经损伤时应立即停止放疗。

    相关文献

    扩展阅读
    1酒精依赖导致的神经系统损害有哪些

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