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  • 窒息[生理现象]

    窒息(asphyxia):人体的呼吸过程由于某种原因受阻或异常,所产生的全身各器官组织缺氧,二氧化碳潴留而引起的组织细胞代谢障碍、功能紊乱和形态结构损伤的病理状态称为窒息。当人体内严重缺氧时,器官和组织会因为缺氧而广泛损伤、坏死,尤其是大脑。气道完全阻塞造成不能呼吸只要1分钟,心跳就会停止。只要抢救及时,解除气道阻塞,呼吸恢复,心跳随之恢复。但是,窒息是危重症最重要的死亡原因之一。

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    生理现象/窒息[生理现象] 编辑

    主要原因

    1 机械性窒息,因机械作用引起呼吸障碍,如缢、绞、扼颈项部、用物堵塞呼吸孔道、压迫胸腹部以及患急性喉头水肿或食物吸入气管等造成的窒息;

    2 中毒性窒息,如一氧化碳中毒,大量的一氧化碳由呼吸道吸入肺,进入血液,与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,阻碍了氧与血红蛋白的结合与解离,导致组织缺氧造成的窒息;

    3 病理性窒息,如溺水和肺炎等引起的呼吸面积的丧失;④脑循环障碍引起的中枢性呼吸停止;⑤新生儿窒息及空气中缺氧的窒息(如关进箱、柜内,空气中的氧逐渐减少等)。其症状主要表现为二氧化碳或其他酸性代谢产物蓄积引起的刺激症状和缺氧引起的中枢神经麻痹症状交织在一起。

    窒息的阶段

    (说法一)

    1 因二氧化碳分压升高、引起短时间内呼吸中枢兴奋加强,继而呼吸困难,丧失意识;

    2 全身痉挛,血管收缩,血压升高,心动徐缓,流涎,肠运动亢进;

    3 痉挛突然消失,血压降低,呼吸逐渐变浅而徐缓,产生喘息,不久呼吸停止。发生窒息现象时,若患者心脏微微搏动,应立即排除窒息原因并施行人工呼吸。丧失抢救时机必然使心脏停搏,瞳孔散大,全身反射消失,最后死亡

    (说法二)

    1 窒息前期。机体发生呼吸障碍,首先是氧气吸入的障碍,因机体内还有一些氧的残留,故短时间机体无症状。此期一般持续仅0.5~1分钟,身体虚弱的人难以支持,而身健或训练有素的登山、潜水运动员,却可延长3~5分钟。

    2 吸气性呼吸困难期。机体新陈代谢耗去体内的残余氧并产生大量二氧化碳储留,使体内缺氧加重,在二氧化碳的刺激下,呼吸加深加快,但以吸气过程最为明显,呼吸呈喘气状,此时心跳加快,血压上升。此期持续约1~1.5分钟

    3 呼气性呼吸困难期。此期体内二氧化碳持续增加,呼吸加剧,出现呼气强于吸气运动。此时机体颜面青紫肿胀,颈静脉怒张,呈典型的窒息证象。并可能出现意识丧失、肌肉痉挛、甚至出现排尿排便现象。此时为呼吸暂停期。此期呼吸中枢由兴奋转为抑制,呼吸变浅、慢,甚至暂时停止,心跳微弱、血压下降,肌肉痉挛消失,状如假死,此期持续约1分钟。

    4 终未呼吸期。由于严重缺氧和过多的二氧化碳积蓄,呼吸中枢再度受刺激而兴奋,呼吸活动又暂时恢复,呈间歇性吸气状态,鼻翼扇动。同时血压下降,瞳孔散大,肌肉松弛。此期持续一至数分钟。

    5 呼吸停止期。此期呼吸停止,但尚有微弱的心跳,可持续数分钟至数十分钟,最后心跳停止死亡。

    需要说明的是,在上述窒息过程的任何阶段,皆可因心跳停跳而突然死亡。

    表现

    呼吸极度困难,口唇、颜面青紫,心跳加快而微弱,病人处于昏迷或者半昏迷状态,紫绀明显,呼吸逐渐变慢而微弱,继而不规则,到呼吸停止,心跳随之减慢而停止。瞳孔散大,对光反射消失。

    急救

    窒息的原因很多,窒息的急救应根据其病因进行救护。解除了气道阻塞和引起缺氧的原因,部分病人可以迅速恢复。具体措施如下:

    1.呼吸道阻塞的救护 将昏迷病人下颌上抬或压额抬后颈部,使头部伸直后仰,解除舌根后坠,使气道畅通。然后用手指或用吸引器将口咽部呕吐物、血块、痰液及其他异物挖出或抽出。当异物滑入气道时,可使病人俯卧,用拍背或压腹的方法,拍挤出异物。

    2.颈部受扼的救护 应立即松解或剪开颈部的扼制物或绳索。呼吸停止立即进行人工呼吸,如病人有微弱呼吸可给予高浓度吸氧。

    3.浓烟窒息时救护 参见“火灾的救护”。

    4.胸部严重损伤的救护 半卧位法,给予吸痰及血块,保持呼吸道通畅,吸氧,止痛,封闭胸部开放伤口,固定肋骨骨折,速送医院急救。

    窒息的症状/窒息[生理现象] 编辑

    (一) 新生儿肺透明膜病

    (二) 新生儿湿肺

    多见于足月剖宫产儿,有宫内窘迫史,常于生后6小时内出现呼 吸急促和紫绀,但患儿一般情况好,约在2天内症状消失。两肺可闻及中大湿罗音,呼吸音低,肺部X线显示肺纹理增粗,有小片状颗粒或结节状阴影,叶间胸膜或胸腔有积液。也常有肺气肿,然而肺部病变恢复较好,常在3~4天内消失。

    (三) 新生儿吸入综合征

    (四) 新生儿食管闭锁

    新生儿食管闭锁日前多用Gross五型分类:

    1.型:食管闭锁之上下段为两个盲端。

    2型:食管上段末端与气管相连,下端为目端。

    3型:食管上段为盲端,下段起始部与气管相通。

    4型:食管上下两段皆与气管相通。

    5型:无食管闭锁,但有瘘管与气管相通。由此可见,食管闭锁除I型外,其余各型食管与气管均有交通瘘。

    当初生婴儿口腔分泌物增多,喂水喂奶后出现呛咳、紫绀和窒息时,用硬软适中的导管,经鼻或口腔插入食管,若导管自动返回时,应怀疑本病,但明确诊断必须用碘油作食管造影。

    (五) 新生儿鼻后孔闭锁

    出生后即有严重的吸气困难、发绀,张口或啼哭时则发绀减轻或消失。闭口和吸奶时又有呼吸困难。由于患者喂奶困难以致造成体重不增或严重营养不良。根据上述表现,怀疑本病时可用压舌板把舌根压下,患儿呼吸困难即解除。或在维持患儿张口的情况下,用细导管自前鼻孔插入观察能否进入咽部或用听诊器分别对准新生儿的左右鼻孔,听有否空气冲出,亦可用棉花丝放在鼻前孔,观察是否摆动,以判断鼻孔是否通气。也可用少量龙胆紫或美兰自前鼻孔注入,观察可否流至咽部。必要时用碘油滴入鼻腔后作X线检查。

    (六) 新生儿颌下裂、腭裂畸形

    婴儿出生时见下颌小,有时伴有裂腭,舌向咽后下垂以致吸气困难。尤其仰卧位呼吸困难显著。呼吸时头向后仰,肋骨凹陷,吸气伴有喘鸣和阵发性青紫。以后则出现朐部畸形和消瘦。有时患儿还伴有其他畸形。如先天性心脏病、马蹄足、并指(趾)、白内障或智力迟缓。

    (七) 新生儿膈疝

    出生后即有呼吸困难及持续和阵发性紫绀,同时伴有顽固性呕吐。体检时胸部左侧呼吸运动减弱,叩诊左侧呈鼓音或浊音,听诊呼吸音低远或消失。有时可听到肠鸣音。心浊音界及心尖搏动移向右侧。呈舟状腹,X线胸腹透视或照片即能诊断。

    (八) 先天性喉蹼

    出生后哭声微弱,声音嘶哑或失声。吸气时伴有喉鸣及胸部软组织内陷。有时吸气与呼气均有困难,确诊依靠喉镜检查,可直接见喉蹼。

    (九) 先天性心脏病。

    (十)B族溶血性链球菌(GBS)肺炎 可见于早产、近足月和足月新生儿,母亲妊娠后期有感染及羊膜早破史,临床发病特点同早产儿RDS,可以有细菌培养阳性。胸部X线检查表现为肺叶或节段炎症特征及肺泡萎陷征,临床有感染征象,病程1~2周。治疗以出生后最初3天采用联合广谱抗生素,如氨苄西林加庆大霉素,随后应用7~10天氨苄西林或青霉素,剂量要求参考最小抑菌浓度,避免因剂量偏低导致失去作用。

    (十一)遗传性SP-B缺乏症 又称为“先天性肺表面活性物质蛋白缺乏症”,于1993年在美国发现,目前全世界有100多例经分子生物学技术诊断明确的患儿。发病原因为调控SP-B合成的DNA序列碱基突变。临床上表现为足月出生的小儿出现进行性呼吸困难,经任何治疗干预无效。可以有家族发病倾向。肺病理表现类似早产儿RDS,肺活检发现SP-B蛋白和SP-B mRNA缺乏,并可以伴前SP-C合成与表达的异常,其肺组织病理类似肺泡蛋白沉积症。外源性肺表面活性物质治疗仅能暂时缓解症状,患儿多依赖肺移植,否则多在1岁内死亡。

    1. 新生儿面部与全身皮肤青紫;

    2.呼吸浅表或不规律

    3.心跳规则,强而有力,心率80-120次/分

    4.对外界刺激有反应,肌肉张力好;

    5.喉反射存在。

    6.具备以上表现为轻度窒息,Apgar评分4-7分。

    7.皮肤苍白,口唇暗紫;

    8.无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸;

    9.心跳不规则,心率〈80次/分,且弱;

    10.对外界刺激无反应,肌肉张力松弛;

    11.喉反射消失。

    12.具备7-11项为重度窒息,Apgar评分0-3分。

    窒息死亡的一般征象/窒息[生理现象] 编辑

    尸体体表征象

    颜面部瘀血发绀、肿胀 瘀点性出血 尸斑出现较早、显著,分布较广泛 尸冷缓慢 牙齿出血(玫瑰齿)

    尸体内部征象

    内部器官瘀血 器官被膜下、粘膜瘀点性出血 肺气肿、肺水肿 血液呈暗红色流动性

    组织学改变

    主要为缺氧性改变,以脑、心、肺及肝等的变化较为明显

    注意

    国际上现代法医学著作已不再将颜面部紫绀、内脏器官淤血、瘀点性出血和血液呈暗红色流动性等四种改变列为机械性窒息死者所特有的征象,因为各种自然性疾病死亡的尸体中均可见到这些类似改变

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