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  • 老年人甲亢性心脏病

    甲状腺机能亢进症(甲亢),是内分泌系统的一种常见疾病,主要表现是以高代谢症候群、神经、心血管等兴奋性亢进,甲状腺肿大为特征的疾病。近年来,老年甲亢发病率有增高趋势,而老年人甲亢性心脏病(甲亢心),由于临床表现不典型,容易延误诊治。

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    中文名: 老年人甲亢性心脏病 就诊科室: 内科
    发病部位: 全身

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    老年人甲亢性心脏病老年人甲亢性心脏病
    甲状腺机能亢进症(甲亢),是内分泌系统的一种常见疾病,主要表现是以高代谢症候群、神经、心血管等兴奋性亢进,甲状腺肿大为特征的疾病。近年来,老年甲亢发病率有增高趋势,而老年人甲亢性心脏病(甲亢心),由于临床表现不典型,容易延误诊治。

    流行病学/老年人甲亢性心脏病 编辑

    过去认为年龄在60岁以上的老年甲亢是罕见的,而根据Ronnov和jesson统计,60岁以上老年组7510人中发生甲亢28人,60岁以下38451人中,发生甲亢21人,据此推算老年甲亢高于非老年组6倍,据文献报道,60岁以上甲亢患病率为0.4%~2.3%,占所有甲亢病人的10%~15%,发病率与年轻人相仿,发病人数多于男,女之比为1∶4~1∶6,然而大约有70%的老年甲亢患者从心血管系统症状为首发或主要的临床表现。近年随着人口老龄化,发病率有上升趋势。

    病因/老年人甲亢性心脏病 编辑

    老年人甲亢性心脏病病状展现
    1.遗传因素  遗传缺陷是GD发病的基础。其依据是:①本病的家族聚集性十分明显。②同卵双生儿中相继患病的共显率为30%~60%,异卵者3%~9%③病人本身或其家属常同时或先后发生其他自身免疫性甲状腺疾病,如桥本甲状腺炎,或其他自身免疫性疾病如Ⅰ型糖尿病、重症肌无力类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、特发性血小板减少性紫癜、恶性贫血和萎缩性胃炎等(表1)。④HLA-B8、HLA-DR3、HLA-DR5尤其是HLA-DQβW2及HLA-DR3-DQA1*0501-DQB*0201与GD密切相关。⑤IgG重链同种异型决定族基因位点Gm在GD患者中出现的频率明显高于正常人群。但是,本病的遗传方式迄今仍不清楚。遗传因素作用的结果可能是抑制性T细胞(Ts)功能缺陷。

    2.自身免疫  免疫异常是GD发病的关键。业已证实,GD患者体内存在体液免疫与细胞免疫的异常,其中,甲状腺刺激抗体(thyroid stimulating antibody,TSAb)是GD发生发展的主要原因。

    (1)体液免疫异常:GD患者血中可检出非甲状腺特异性抗体及甲状腺特异性抗体,前者包括抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗淋巴细胞抗体抗胰岛细胞抗体、抗肾上腺细胞抗体及抗胃壁细胞抗体等。这些非特异性抗体只是GD的一种表象,与GD的发病并无直接关系

    甲状腺特异性抗体包括甲状球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺激素抗体、钠/碘转运体(NIS)抗体、TSH受体抗体(TRAb)及甲状腺刺激免疫球蛋白(TGI)等。后两类抗体在GD发病机制中起重要作用。  

    自1965年Adoms及Purves发现并命名GD血清中长效甲状腺刺激物(LATs)后们对其功能、性质及与GD的关系作了深入研究。现已确认,LATs及其类似物同属于一类异常的免疫球蛋白,主要由甲状腺内的淋巴细胞产生一般属于IgG,统称为TRAb。它分为刺激型及阻断型两类,前者称为TSAb,后者以甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)为代表,TRAb尚可抑制TSH与其受体结合基于这一原理检出的抗体称为TSH结合抑制免疫球蛋白(TBII)。事实上TBII包括2个亚型,其一与TSAb作用一致,另一种具有TSBAb的活性。GD患者体内可同时存在刺激型及阻断型抗体,其活性的消长是甲亢与甲减相互转变的原因之一。TGI在GD患者体内有较高的检出率此抗体与甲状腺肿大的发生密切关联。

    (2)细胞免疫异常:GD患者体内出现自身抗体与B淋巴细胞的调节异常有关研究发现GD患者血中活化T细胞,即HLA-DR+T细胞数目增多其外周和(或)甲状腺内Ts细胞数量减少,辅助性T细胞(Th)与Ts比值升高,患者血循环中或甲状腺内NK数量及功能呈现明显变化。此外GD患者体内尚存在γ-干扰素白介素-6(IL-6)、IL-8、IL-10、IL-13、IL-15和IL-18等多种细胞因子含量的异常。这些因素对GD的发生及延续有重要意义

    (3)HLA-DR抗原的异常表达:GD患者甲状腺细胞可异常地表达HLA-DR抗原。以往认为,这类甲状腺细胞可作为抗原提呈细胞将自身抗原呈递于淋巴细胞,并诱导自身抗体的生成。近年有人对此提出质疑,认为HLA-DR抗原的异常表达可能是一种继发性现象,对机体起到保护作用,能够阻断GD的进一步发展。

     (4)黏附分子异常:GD患者血中可溶性细胞间黏附分子(sICAM)、血管细胞黏附分子(VCAM)和选择素等多种免疫因子含量增多,病人甲状腺细胞亦可表达ICAM、淋巴细胞功能相关抗原(LFA)等。然而,黏附分子的异常是否继发于甲亢,抑或是GD的致病因素尚待进一步研究。

    3.应激  精神创伤、手术外伤与分娩等应激因素在GD的发生中起重要作用。应激导致肾上腺皮质激素急剧上升,进一步降低Ts功能,使Ts/Th比例失调导致机体免疫应答反应增强此外,应激状态下交感神经系统过度活化,后者直接或间接引起甲状腺激素合成及分泌异常。

    4.感染  感染可导致正常人体细胞破坏和抗原的释放,诱导HLA-DR抗原表达及多种细胞因子的产生进而促发GD。某些肠道细菌如耶尔森菌与TSH受体有共同抗原决定族,当其感染时,可产生类似于TRAb的自身抗体和(或)抗TSH抗独特型抗体,由此引起GD的发生。

    5.细胞凋亡  GD患者体内的IgG能够调节甲状腺细胞中Fas蛋白的表达及其介导的细胞凋亡。甲状腺刺激性抗体可通过抑制Fas诱导的细胞凋亡参与GD甲状腺肿的发展过程,而阻滞性抗体则通过抑制TSH作用,增加对Fas介导的凋亡的敏感性,导致桥本甲状腺炎(HT)甲状腺的破坏或萎缩性甲状腺炎患者中甲状腺的萎缩。另一方面,GD和HT患者体内可溶性Fas(sFas)的血清浓度存在异常,这是一种因剪切异常缺乏跨膜区域的Fas,可阻断Fas介导的细胞凋亡。GD甲亢期时sFas增加GD缓解期和HT甲状腺功能正常时降低,而在HT甲减期和无痛性甲状腺炎甲亢期时保持正常。并且,sFas数值与GD甲状腺刺激性抗体活性相关联。这一结论提示GD患者Fas剪切变异体表达的增加正常Fas的减少,能通过防止甲状腺细胞凋亡,增加自身反应性B淋巴细胞产生甲状腺刺激性抗体从而促进甲状腺生长与此相反,HT中sFas的减少意味着正常Fas的表达增加因而通过增加细胞凋亡导致甲状腺受损

    发病机制/老年人甲亢性心脏病 编辑

    老年人甲亢性心脏病发病机制
    1.甲状腺素对心脏的作用  心肌细胞膜内侧面有甲状腺儿茶酚胺受体甲亢时过多的甲状腺素可使心肌内三磷腺苷(ATP)和肌酸磷酸含量减少,据研究T4有直接的正性肌力作用,同时可使腺苷酸环化酶活性增强与T4共同作用加强心肌收缩力,提高心肌儿茶酚胺作用和敏感性还能抑制心脏单胺氧化酶活性,在过多的甲状腺素作用下,心肌平滑肌细胞膜慢钠-钙通道激活,产生正性变力作用及变时作用,以上共同作用的结果可使心动过速,心排血量增加。

    2.心肌代谢的改变  现已知甲状腺素通过改变蛋白质的合成作用于心脏甲亢时过多的甲状腺素加速心肌代谢和耗氧过程,在氧化中释放出的能量不能以高能磷酸键形式储存,而以热能形式散发。这种氧化磷酸化分离引起心肌内分解代谢增加,合成代谢抑制,导致三磷腺苷肌酸含量不足糖原和蛋白质合成减少,每次心肌兴奋-收缩耦联反应时,更多的热能被释放心肌做功效率不高。

    3.血流动力学改变  甲亢时过多的甲状腺使代谢亢进皮肤毛细血管扩张,血管容量增加,加上微循环中动静脉分流的建立,回心血量增强,导致心排血量显著增加。甲亢病人每搏输出量平均收缩期射血率、室壁缩短率和冠脉血流率均增加,而收缩射血间期和射血前期均缩短,脉压差增宽,体循环阻力降低,静脉回流量增加,肺动脉及右心室压力显著增加,心肌耗氧量增加持续超负荷可使心脏扩大,产生心肌衰竭,因右室心肌储备能力小,所以甲亢多先出现右心衰竭,另外过多的甲状腺激素可使心肌细胞膜上Na /K -ATP酶活性增强,促进Na 外流,K 内流,影响心肌细胞电生理尤其是使心房肌细胞动作电位时程缩短,电兴奋性增高易致房颤等心律失常,同时,甲亢时心肌代谢氧化磷酸化分离,心肌对缺氧敏感性增高,易致冠状动脉痉挛,而引起心肌缺血。

    临床表现/老年人甲亢性心脏病 编辑

    老年人甲亢性心脏病临床表现
    甲亢临床表现包括:T3T4分泌过多症群,甲状腺肿大和眼征3个方面但在老年人中,甲亢的表现多不典型,往往以某一特殊表现而就诊,易被误诊。

    1.老年甲亢心的典型临床症状

    (1)高代谢症群:由于T3、T4分泌过多导致糖、脂肪、蛋白质三大营养物质代谢亢进,氧化加速,产热和散热均明显增多,病人常出现怕热多汗、皮肤湿润,以手、足掌背、胸、腋下等部位明显,可伴有低热,同时由于能量消耗较多,蛋白质分解代谢加速引起负氮平衡,导致肌肉等组织过多消耗而出现消瘦,病人常诉疲乏无力,体重减轻约80%老年甲亢患者有体重减轻,常为首发症状。

    (2)心血管系统症状:窦性心动过速是老年甲亢的常见表现,通常为90~120次/min,且夜间也持续存在,休息和一般镇静剂难以缓解,是本病的特征之一,但约40%老年甲亢患者的心率<100次/min。是由于舒张期除极速率增加和窦房结细胞中动作电位间期缩短所致,心动过速的程度通常与疾病的严重程度成正比。病人自诉心悸气急胸闷活动时加重。

    ①心律失常,以过早搏动最常见,房性、室性、交界性均可发生,尤以房性期前收缩多见,有时呈阵发性或持续性房颤和房扑,偶见房室传导阻滞,在老年病人中,心房颤动和传导阻滞相对常见,随着增龄,甲亢引起房颤的发生率增高,60岁以上的甲亢,房颤发生率为25%,有学者建议对老年新发生的房颤都应考虑排除甲亢的可能。此外,老年人甲亢合并缓慢性心律失常也不乏报道,包括显著窦性心动过速、窦性静止窦房阻滞和程度不同的房室传导阻滞,极个别发生反复晕厥或先兆晕厥甚至有因严重的窦房结功能减退或完全性房室传导阻滞而植入心脏起搏器者。甲亢患者出现缓慢心律失常的原因不明,可能是自身免疫性炎症改变累及传导系统所致。该类缓慢心律失常经抗甲状腺药物治疗使甲功恢复正常后,窦房结和房室传导功能可恢复正常因此,对临床上不明原因的病窦综合征和房室传导阻滞,应考虑甲亢心这一少见原因,以避免不恰当的安置永久性人工心脏起搏器。

    ②心脏扩大及心力衰竭:甲亢心早期形态改变为肺动脉段突出,心左缘变直、心脏增大以左心室为多见也可单纯右心室肥大及全心肥大称为“甲亢肥大性心肌病”,老年甲亢患者若因病程长,病情控制不佳,则甲亢心脏扩大易发展为心力衰竭,老年甲亢患者充血性心力衰竭的发生率为10%~25%,伴心房纤颤者比窦性心律者心力衰竭发生几率高4倍,但甲亢时由于肺动脉压及右室内压明显升高,故易发生右心衰竭,单纯左心衰竭,肺水肿少见   

    ③缺血性心脏病:甲亢病人冠状动脉供血不足的发生率约为10%~20%,表现为心绞痛和心肌梗死,其中以合并心绞痛居多合并心肌梗死少见,甲亢性缺血性心脏病,冠脉造影正常随甲亢的治愈可完全恢复。

    ④甲亢性心脏病的可能机制有:A.心动过速,心肌氧耗增加,心肌肥大使心肌血液供需不平衡。B.心动过速致舒张期缩短舒张压降低,导致冠状动脉供血不足。C.心脏自主神经系统功能失调,副交感神经对心肌的抑制作用减弱,致冠状动脉痉挛及乳酸堆积过多。D.微血管栓塞、微循环障碍。

    (3)甲亢心除具有心脏方面的症状外,还可伴有消化系统、血液系统及精神神经系统等不典型症状。

    ①消化系统:食欲亢进,但体重明显减轻是甲亢的特征之一但老年患者,食欲亢进者不到1/4,相反1/3~1/2的病人厌食并伴有其他胃肠症状,如腹痛恶心和顽固性呕吐老年人也可有便秘。

    精神神经系统症状:T3、T4作用于神经系统常使病人神经过敏,易于激动烦躁多虑等但老年有上述症状者仅占25%相反甲亢的老年人都表现为寡言、嗜睡、抑郁和神情淡漠,并显得衰老,甚至恶病质这种情况通常称之为“淡漠型甲亢”。

    ③血液系统:多数甲亢病人的红细胞计数大小,形态正常,血红蛋白浓度正常,而中性白细胞常降低,有时可低于3.0×109/L,但淋巴细胞绝对值、百分比和单核细胞增多;而血小板寿命缩短皮肤易出现紫癜。

    ④肌肉骨骼系统:临床表现为急性和慢性肌病,病人主诉软弱无力,行动尤其是登楼、蹬位起立连续梳头和从高架取物等动作困难老年人也偶有以周期性瘫痪为首要表现的。同时由于全身代谢亢进,骨骼中蛋白基质不足从而导致骨质疏松,尤其对年龄大的已停经女性病人,骨质疏松可更加明显增加骨折发生的危险性少数病人可发生病理性骨折,尤其是椎体压缩性骨折和股骨颈骨折。

    ⑤甲状腺肿:甲状腺肿是甲亢病人的主要临床表现之一但不少老年患者甲状腺肿大常不明显。

    老年甲亢心病人大多数具有上述典型及不典型症状,无症状者少见,目前尚无报道。

    2.老年甲亢性心脏病的体征

    (1)典型体征:心前区冲动增强,第一心音响亮,肺动脉第二音亢进,第三心音出现,偶可闻及收缩期喀喇音。房颤病人心音强弱不等,节律绝对不整脉率不少于心率。心脏扩大。

    (2)不典型体征:过早搏动心动过速。

    并发症

    并发有心绞痛心力衰竭、心律失常、心房纤颤或心肌梗死

    诊断/老年人甲亢性心脏病 编辑

    老年人甲亢性心脏病诊断
    首先要符合甲亢的诊断,除有临床症状和体征外,实验室检查十分重要,尤其在不典型老年甲亢病人除T4、游离T4、T3和游离T3增高外,TSH水平低下甚至测不出,是诊断甲亢的重要指标。

    在甲亢的基础上发生下列1项或1项以上的心脏异常,又排除了其他原因引起者,并在甲亢控制后下列心脏异常消失者,可诊断为甲亢性心脏病。

    1.明显的心律失常(阵发性或持续性心房颤动,频发房性期前收缩或束支传导阻滞等)。

    2.心脏增大(一侧或双侧)

    3.患甲亢后发生心绞痛或急性心肌梗死。

    鉴别诊断

    临床需与消化道肿瘤冠心病风心病神经官能症、糖尿病等鉴别。

    检查/老年人甲亢性心脏病 编辑

    实验室检查

    老年人甲亢性心脏病老年人甲亢性心脏病-检查
    1.血常规  白细胞总数减少,淋巴细胞绝对值和百分比增高,红细胞、血红蛋白大多正常。

    2.血糖  空腹血糖多正常,而餐后或口服葡萄糖耐量试验时血糖峰值增高,甚至呈类糖尿病型血浆胰岛素也增高,但胰岛素分泌无明显延迟现象与甲状腺既增加周围组织对葡萄糖的利用又促进糖原分解和加速肠道葡萄糖的吸收有关。

    3.血脂  甲亢时胆固醇三酰甘油的合成和分解均增强,分解多于合成,故胆固醇常偏低三酰甘油也可稍低。

    4.基础代谢率测定  基础代谢率是指人体在禁食14~16h后,绝对静卧和环境温度在16~20℃的条件下,每小时每平方米体表面积所产生的热量,正常值为-10%~+15%95%甲亢患者高于正常,其增高程度与病情轻重一致。临床上以+15%~+30%为轻型,+30%~+60%为中型,>+60%为重型,但测定时应排除其他影响因素如发热心肺功能不全,恶性肿瘤及贫血等临床常见下列公式计算:方法禁食12h,睡眠8h后清晨静卧时测脉率和血压,再用公式计算: 

    基础代谢率(%)=(脉率+脉压差)-111

    基础代谢率(%)=0.75×[脉率+(0.74×脉压差)]-72

    5.甲状腺功能测定

    (1)TT4(血清总甲状腺素)的测定不受食物及药物中含碘的影响,但受TBG(血清甲状腺素结合蛋白)的影响,随TBG的增加或降低而增高或降低。而TBG受雌激素妊娠病毒性肝炎等因素影响而升高,受雄激素、严重肝病、低蛋白血症的影响而下降。TT4在许多急慢性疾病时由于T4在外周组织转化为T3减少,也可形成高TT4血症,但此时甲状腺功能正常,如全身感染性疾病,心肌梗死、肝肾功能不全及恶性肿瘤等,故TT4升高不能作为甲亢的肯定诊断依据。

    (2)TT4(血清总三碘甲状腺原氨酸)用放射免疫法(RIA)测定,也受TBG的影响。正常值为100~150μg/dl,甲亢发生早期往往T3增高较早且快,较T4更为敏感且对T3型甲亢的诊断有意义,在甲状腺功能正常的老年人T3值一般正常或降低,故T3增高很可能是甲亢。

    (3)FT4(血清游离T4)和FT3(血清游离T3):血中甲状腺素绝大部分与以TBG为主的血清蛋白结合而呈非游离状态,而游离甲状腺素含量很少,FT4仅占总T4的0.03%,FT4仅占总T3的0.3%。游离甲状腺素的测定不受TBG的影响,直接反映甲状腺功能状态,其敏感性和特异性均明显高于总T3(TT3)和总T4(TT4),是反映甲状腺功能状态最敏感最有价值的指标。成人正常值RIA(放射免疫法)FT4 9-25pmol/L,FT3 3-9pmol/L,甲亢病人显著增高,诊断符合率均高于TT3和TT4,对甲亢诊断的符合率高达100%。

    (4)TSH(促甲状腺素)测定:甲状腺功能改变时,TSH的波动较T3T4更迅速而显著,故血中TSH是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标,甲亢时,反馈抑制TSH释放,用IRMA(免疫放射法)测定TSH正常值为0.4~3.0mU/L或0.6~4.0mU/L,最近采用单克隆抗体免疫放射法(TSH-IMA)测定TSH发现,甲亢,甚至亚临床甲亢时,TSH就降低,是诊断甲亢最敏感的指标。但必须指出,不论TSH测定的灵敏度多高,都必须结合临床和其他甲状腺功能检查才能作出正确诊断,预后判断和治疗决策而TSH增高一般可除外甲亢的诊断。

    6.TRH(促甲状腺激素释放激素)兴奋试验  甲亢时血T3、T4增高对垂体TSH细胞有抑制作用,故TSH不被TRH兴奋,如静脉注射TRH 400μg后TSH有升高反应,可排除本病,如TSH不增高则支持甲亢的诊断,同时还见于亚临床甲亢,甲状腺功能正常性突眼症和垂体病伴TSH分泌不足,TSH不敏感综合征,TSH瘤等,故诊断时需注意该试验在体外测定TSH,无需将核素引入体内副作用小,对老年冠心病或甲亢心病人更为安全,基本取代T3抑制试验。由于近年来随着TSAB、UTSH等检测方法的推广,TRH兴奋试验也有被替代的趋势。

    其它辅助检查

    1.甲状腺核素显像  包括甲状腺摄131I测定和甲状腺扫描,如要了解甲状腺功能一般不首选放射性核素做体内检查,而应先进行其他体外试验甲状腺摄131I率诊断甲亢的符合率达90%,缺碘性甲状腺肿也可升高,但一般无高峰前移,必要时,可做T3抑制试验鉴别,本法不能反映病情严重程度与治疗中的病情变化,但可用于鉴别不同病因的甲亢。但本法受多种食物和含碘药物的影响还受许多疾病的影响,故应用甲状腺摄131I率来诊断甲亢现已少用。如果除了解甲状腺的功能外还需要形态方面的信息则必须进行甲状腺扫描常用的核素有131I、125I、123I和99Tc,其中99Tc放射量低,不被甲状腺有机化,静注30min,可进行扫描不受抗甲状腺药物的影响,同时还可以了解甲状腺血液供应情况,具有一定优点。

    2.影像学检查  超声、CT、MRI等有助于了解甲状腺大小,占位是囊性或实性,对临床难以摸到的小结节上述检查是敏感的,此外彩色多普勒超声尚可测得甲状腺的血流情况

    治疗/老年人甲亢性心脏病 编辑

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    预后预防/老年人甲亢性心脏病 编辑

    老年人甲亢性心脏病老年人甲亢性心脏病的预防
    预后

    老年甲亢性心脏病经治疗后,一般预后尚好,重症并发症越多,预后越差。

    预防

    1.一级预防  通过对各种病因的预防从而避免甲亢的发生,其中包括预防桥本甲状腺炎,避免缺碘及摄入过量,预防感染(肠道耶尔森菌感染)避免精神刺激及创伤,可通过钓鱼、养花、书法、绘画来怡情养性,安神宁志,同时积极参加社会活动,充实老年生活,保持乐观、开朗的性格,忌终日忧思紧张,克服孤僻、悲观、厌世狭隘、暴躁等不良性格及情绪保持一个良好舒畅的心境。

    2.二级预防  即早期发现、诊断患病老人,定期(半年至1年)体检十分重要,尤其对高危老人甲状腺功能测定、甲状腺彩超应作为常规体检项目,以便早发现早治疗。

    3.三级预防  对于诊断明确的老人,正规系统治疗的同时应做好耐心的解释、安慰工作,防止患者情绪波动及外来的精神刺激,发病期间,要注意休息早期应适当卧床,饮食以清淡、营养丰富且易于消化为宜,注意补充足够热量及营养如糖、蛋白质及维生素B族等,以补充疾病对机体的消耗。

    保健贴士/老年人甲亢性心脏病 编辑

    过对各种病因的预防从而避免甲亢的发生,其中包括预防桥本甲状腺炎,避免缺及碘摄入过量,预防感染(肠道耶尔森菌感染),避免精神刺激及创伤,可通过钓鱼、养花、书法、绘画来怡情养性,安神宁志,同时积极参加社会活动,充实老年生活,保持乐观、开朗的性格,忌终日忧思紧张,克服孤僻、悲观、厌世、狭隘、暴躁等不良性格及情绪,保持一个良好舒畅的心境。

    病例分析/老年人甲亢性心脏病 编辑

    老年人甲亢性心脏病病例分析
    老年人甲亢性心脏病(下称甲亢心)临床表现不典型,易延误诊治。某院1980年1月至1996年1月收治42例,现分析如下。

    1 临床资料

    1.1 一般资料 本组42例老年人甲亢心,其中男性18例,女性24例,年龄65~76岁,平均年龄66.8岁。42例病人均经基础代谢率、甲状腺摄131I率、T3、T4、rT3、FT3、FT4、心电图等检查,并符合下列条件:(1)有诊断甲亢的明确依据,合并有下列一项或多项心脏异常:心脏扩大,明显心律失常,心力衰竭,心绞痛或心肌梗死。(2)除外其他病因引起的心脏异常表现。(3)甲亢治愈或缓解后,心脏异常表现消失或好转,或经相当长时间随访未发现其他心脏病。

    1.2 临床表现 42例中仅4例(9.5%),有典型甲亢表现。其余38例(90.4%)表现不典型,大多表现为消瘦、无力、淡漠、失眠、厌食、腹泻、浮肿。42例心脏病表现明显,均有心律失常,其中39例有两种或以上的心律失常并存。心脏病表现如表1。

    1.3 误诊情况 42例中31例误诊,占73.8%,依次为冠心病16例,高血压心脏病3例,肺心病4例,慢性结肠炎、神经官能症、心肌病各2例,风湿病性心脏病消化道肿瘤各1例。误诊时间为4个月至5年。

    1.4 治疗及转归 本组42例经确诊后,均服抗甲状腺药物,辅以对症支持治疗。21例房颤病人中16例1周后恢复为窦性心律,另5例加服地高辛后,转为窦性心律。24例心绞痛病人中17例2周后心绞痛发作明显减少或消失,另7例经加用扩冠、抗凝药物3周后无心绞痛发作。24例窦速病人加服美多心安,2周后控制心率。26例心衰病人中9例2周后心衰症状控制,另16例经加服扩血管药物、或利尿剂、或地高辛,3周后心功能恢复良好。2例心肌梗死病人中1例痊愈,1例死于循环衰竭。服用抗甲状腺药物2月后,根据病情逐渐减量并维持1~1.5年。1.5年后治疗结果:治愈26例,情况不明10例,停药后复发5例。治程中4例出现白细胞降低,经使用升白细胞药物恢复正常。

    临床表现   例数 % 临床表现 例数 %
    心律失常  42100 心力衰竭 26  61.9
    窦速  24 57  左心衰6 14.2
    房颤     2150 右心衰1433.3
    室早    1228.5全心衰6 14.2
    房早 18 42.8  心脏扩大 24 57
    室上速    49.5左室扩大 614.2
    房室传导阻滞     511.9右室扩大1228.5
    二尖瓣脱垂    11.9左右室均扩大614.2
    心脏杂音      921.4心肌梗死24.7
    心绞痛   2457心肌梗死24.7

     

     

     

     

     

     

     

    2 讨 论

    2.1 诊断 老年甲亢心临床表现不典型,易误诊。主要原因有:(1)老年人甲亢多呈淡漠型,临床表现多不具有多汗、怕热、震颠、甲状腺肿、突眼等典型甲亢表现。而常常表现为消瘦、厌食、腹泻、淡漠;(2)甲亢心临床表现多样化,心脏异常表现突出,无特异性,易误诊为其它心脏病;(3)临床医生缺乏对甲亢心的警惕性,诊识性低。老年患者大多并存有一种以上的慢性疾病,如本组病人患冠心病者16例,占38.1%;高血压病10例,占26.1%;慢性支气管炎8例,占19%;慢性阻塞性肺气肿6例,占14.2%;糖尿病2例,占1.2%。甲亢可使原有疾病症状加重,使病情复杂化,同时过分强调一元论,习惯于以其中一种疾病解释全部临床经过,而延误甲亢的诊断及治疗。因此对老年患者有以下表现者应考虑甲亢心的可能性:(1)患者全身症状较重,明显消瘦,食欲减退,且多腹泻;全身衰竭,表情淡漠,有时神志模糊,甚至昏迷。(2)心脏病症状突出,有明显的心律失常,心绞痛,心脏扩大,充血性顽固性心衰,而常规治疗疗效不佳者,应进行相关实验室检查,必要时需测TGA、TMA以资鉴别,以免漏误诊。

    2.2 老年人甲亢心治疗 老年甲亢心主要因为重症甲亢时甲状腺素持续性增多,代谢明显亢进,心脏长期处于负荷过重状态,特别是甲状腺素直接作用于心肌,增加心肌细胞中钠泵活性,增加肌腺网中的钙-ATP酶活性,增加肌凝蛋白合成并改变其结构,加强心脏对交感神经反应,副交感神经对心脏的抑制作用降低,致使心肌可利用的糖原及高能磷酸物质不足,心肌可发生器质性损害,如灶性坏死心肌纤维肥大、核变性、肌原纤维稀疏等。这些病理变化易引起(1)冠状动脉痉挛和异常的乳酸反应,导致心肌缺血,出现心绞痛、心律失常,甚至心肌梗死。本组病例中发生心绞痛占57%,发生心律失常占100%。(2)心肌收缩力减弱,心脏腔扩大,出现心衰。甲亢时肺动脉和右室压力均有显著增高,加上右室代偿能力较左室差故右心衰较多见,本组占33.3%。(3)甲亢时儿茶酚胺增多,可引起心脏和心瓣膜局部变性。二尖瓣脱垂的发病率较高,本组有5例占11.9%。因此,治疗重点是降低甲状腺激素,控制甲亢,随着甲亢症状改善,心脏症状会减轻或消失,切不可单用心脏病药物,否则可加重病情。本组病人经抗甲亢治疗2~3周后,心脏症状大多减轻或消失,对部分疗效差者可适当选用其他药物,如心衰加用扩血管药,心绞痛加用扩冠及抗凝药物治疗等,可以达到好的疗效。


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