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  • 肝功能不全

    肝脏受到某些致病因素的损害,可以引起肝脏形态结构的破坏(变性、坏死、肝硬化)和肝功能的异常。但由于肝脏具有巨大的贮备能力和再生能力,比较轻度的损害,通过肝脏的代偿功能,一般不会发生明显的功能异常。如果损害比较严重而且广泛(一次或长期反复损害),引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变,称为肝功能不全(hepaticinsufficiency)。严重肝功能损害,不能消除血液中有毒的代谢产物,或物质代谢平衡失调,引起中枢神经系统功能紊乱(肝性脑病),称为肝功能衰竭(hepaticfailure)。

    编辑摘要

    目录

    病因/肝功能不全 编辑

    1.感染寄生虫(血吸虫华枝睾吸虫阿米巴)、钩端螺旋体细菌病毒均可造成肝脏损害;其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎)。
    2.化学药品中毒如四氯化碳氯仿剂等,往往可破坏肝细胞的酶系统,引起代谢障碍,或使氧化磷酸化过程受到抑制,ATP生成减少,导致肝细胞变性坏死;有些药物,如氯丙嗪、对氨柳酸异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素),即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害,这可能与过敏有关。
    3.免疫功能异常肝病可以引起免疫反应异常,免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞;乙型肝炎病毒的表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)等能结合到肝细胞表面,改变肝细胞膜的抗原性,引起自身免疫。又如原发性胆汁性肝硬化,病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等),也可能是一种自身免疫性疾病。
    4.营养不足缺乏胆碱、甲硫氨酸时,可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂),而胆碱是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆碱的甲基。当这些物质缺乏时,脂肪从肝中移除受阻,造成肝的脂肪性变
    5.胆道阻塞胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积,如时间过长,

    肝功能不全肝功能不全用药需谨慎
    可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血,而引起肝细胞变性和坏死
    6.血液循环障碍如慢性心力衰竭时,引起肝淤血和缺氧。
    7.肿瘤如肝癌对肝组织的破坏。
    8.遗传缺陷有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白,使铜代谢发生障碍,而引起肝豆状核变性;肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶,1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积,损害肝细胞,引起肝硬化

    肝功能不全的症状 /肝功能不全 编辑


    肝功能不全(hepatic insufficiency):指某些病因严重损伤肝细胞时,可引起肝脏形态结构破坏并使其分泌、合成、代谢、解毒、免疫功能等功能严重障碍,出现黄疸、出血倾向、严重感染、肝肾综合征、肝性脑病等临床表现的病理过程或者临床综合征。各种致病因素使肝实质细胞和Kupffer细胞发生严重损害,引起明显代谢、分泌、合成、生物转化和免疫功能障碍,机体发生水肿,黄疸,出血,感染,肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征,称肝功能不全。
    肝功能不全的症状
    肝功能不全牵涉到全身正常机能,不仅仅是肝脏出现不适症状,身体其他部位同样可以起到警告作用。 肝功能不全有哪些临床症状。
    1、肝功能不全使得体内的胆红素升高引起患者出现“三黄”症状,即脸黄、尿黄、巩膜发黄。
    2、肝功能不全所导致物质代谢障碍,引发食欲不振、恶心、厌油腻、腹痛、腹胀、呕吐等消化道症状。
    3、肝功能不全导致血小板数量及功能异常引起患者会出现牙龈出血、鼻出血等症状。
    4、肝功能不全使得肝脏对雌激素的灭活下降,体内的雌激素堆积引起肝掌和蜘蛛痣。一般来说,当患了慢性肝炎特别是肝硬变后,在大

      肝掌和蜘蛛痣
    拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现了片状充血,或是红色斑点、斑块,加压后变成苍白色。这种与正常人不同的手掌称为肝掌。而蜘蛛痣常见于急、慢性肝炎或肝硬变,也见于妊娠期妇女及健康人,因而要引起重视。

     

    物质代谢的改变/肝功能不全 编辑

    肝功能不全时,代谢的变化是多方面的,包括蛋白质脂质维生素等。而且能反映在血液内血浆蛋白、胆固醇和血糖含量的变化。
    (一)蛋白质代谢变化
    主要表现为血浆蛋白的含量改变。
    血浆蛋白主要有白蛋白球蛋白纤维蛋白原,以及微量的酶及酶原(如凝血酶原)等。正常人血浆蛋白总量为6-7.5克%,其中白蛋白3.8-4.8克%,球蛋白(α1、α2、β、γ)2-3克%,纤维蛋白原0.2-0.4克%,白蛋白/球蛋白的比值为1.5-2.5。
    1.血浆白蛋白减少血浆白蛋白由肝细胞合成,肝细胞损害时,血浆白蛋白降低。肝脏每天合成白蛋白约12-18克,半衰期约为13.5天,因此急性肝炎在短期内,血浆白蛋白改变不明显。肝细胞受到极其严重的损害(急性或慢性),如急性或亚急性肝坏死慢性肝炎肝硬化等,由于白蛋白合成减少,血浆白蛋白才明显减少。血浆白蛋白减少(低于2.0克%),血浆胶体渗透压降低,是产生腹水或全身性水肿的重要原因之一。
    2.纤维蛋白原和凝血酶原等凝血物质减少纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ,均在肝细胞内合成。肝细胞严重损害,凝血因子(Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ)生成减少,血液凝固性降低,是肝病患者出血倾向的重要原因。
    3.球蛋白增多,主要是γ-球蛋白增多。γ球蛋白是由浆细胞产生的。肝脏疾患时,由于抗原的剌激,γ-球蛋白产生增多。β-球蛋白是由肝细胞浆细胞淋巴细胞合成的,其主要成分是β-脂蛋白。肝脏疾患时,β-球蛋白常常也是增多,特别是在胆汁淤滞时,如阻塞性黄疸患者,血中β-球蛋白明显升高,这可能与脂类代谢障碍有一定关系。
    肝脏疾患时,由于白蛋白合成减少,球蛋白增多。因此,虽然血浆总蛋白可以没有明显改变,但是白蛋白/球蛋白的比值降低,可以小于1.5-1,甚至倒置(即球蛋白多于白蛋白)。
    (二)血浆胆固醇含量变化
    人体内胆固醇有两个来源:一是来自动物性食物,二是在体内合成。肝脏、小肠粘膜、皮肤合成胆固醇的能力很强。血浆胆固醇大部分来自肝脏,一部分来自食物,肝外组织合成的胆固醇一般很少进入血液。肝细胞分泌卵磷脂胆固醇脂酰转移酶,在血浆中将卵磷脂分子中β位置上的不饱和脂酰基转移至游离胆固醇的分子上,生成胆固醇脂,肝脏本身也能将游离胆固醇转变为胆固醇脂。因此,血浆中胆固醇有两种存在形式,一是游离胆固醇(占20-40%),二是胆固醇脂(占60-80%)。正常血浆胆固醇总量为150-250毫克%。胆固醇一部分由肝桩经胆道系统直接排入肠内,绝大部分(约占80%)在肝内先转变为胆酸和脱氧胆酸,以胆盐的形式经胆道系统排入肠内。肝功能不全时,胆固醇的形成、酯化、排泄发生障碍,引起血浆胆固醇含量的变化。
    1.单纯胆道阻塞,胆固醇排出受阻,血浆胆固醇总量明显增高,而胆固醇酯占胆固醇总量的百分比正常。
    2.肝细胞受损害,胆固醇酯生成减少,血浆胆固醇酯含量减少,在胆固醇总量中所占的百分比降低,血浆胆固醇总量降低或在正常范围内。
    3.肝细胞受损害同时伴有胆道阻塞(如黄疸型肝炎伴有小胆管阻塞),血浆胆固醇总量可以增高,但胆固醇酯在胆固醇总量中的百分比降低。
    (三)血糖的变化
    肝脏在糖代谢中具有合成、贮藏及分解糖原的作用,使肝糖原与血糖之间保持动态平衡,维持血糖浓度在一定水平。正常血糖含量为80-120毫克%。一般地说,轻度肝脏损害往往很少出现糖平衡紊乱。当肝细胞发生弥漫性的严重损害时,由于肝糖原合成障碍及贮存减少,表现为空腹时血糖降低。当血糖低于60-70毫克%时,就会出现低血糖症,此时病人感到软弱、疲乏、头晕。脑的能量来源主要靠葡萄糖的氧化,而脑糖原的贮存量极少,主要依靠血液供给葡萄糖。当血糖急剧降低至40毫克%时,由于脑的能量供应不足,发生低血糖性昏迷。低血糖性昏迷常见于急性坏死、肝硬化及肝癌的晚期。由于肝细胞损害,不能及时地把摄入的葡萄糖合成肝糖原,食多量糖后,可发生持续时间较长的血糖升高。

    血清酶的改变/肝功能不全 编辑

    肝脏是物质代谢最活跃的器官,酶的含量极为丰富。肝细胞受损或肝功能障碍时,也可反映到血清中某些酶的改变,有的升高,有的降低。临床上常利用血清中某些酶的变动来衡量肝脏功能,了解肝细胞的损害程度或胆道系统的阻塞情况。
    (一)有些血清酶升高
    1.在肝细胞内合成并在肝细胞内参与代谢的酶,例如转氨酶,(谷—丙转氨酶、谷—草转氨酶)、乳酸脱氢酶,由于肝细胞受损害(变性、坏死、细胞膜通透性升高)而释放入血,使这些酶在血清中升高。在肝细胞中谷—丙转氨酶活力比较高,因此当肝细胞损害时,血清谷—丙轻氨酶升高比较明显。正常值;金氏单位<100,穆氏单位<40。测定血清谷—丙转氨酶有助于判断病情的变化。
    2.从胆道排出的酶,因排泄障碍或生成增多,而在血清内增多。例如碱性磷酸酶γ谷氨酰转肽酶
    碱性磷酸酶(AKP)的作用是在碱性环境中水解有机磷酸脂类化合物,并促进磷酸钙在骨骼中沉积。正常人血清AKP主要来自肝脏,正常成人为3-13单位(金氏法),在正常情况下可经胆道排出。当胆道阻塞、胆内胆汁淤积时,该酶从胆道排出受阻,而随胆汁逆流入血,与此同时,肝内AKP的合成也增加,故血清AKP的活性明显升高。而在肝炎或肝硬化等肝细胞病变时,此酶活性变化不大,据此可以为区别阻塞性和肝细胞性黄疸指标之一。此外,当肝脏中有原发性肝癌或肝内占位性病变(如肝脓肿)时,也可见血清AKP增高,尤以转移性肝癌病人,增高更显著。
    γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)对于体内氨基酸和蛋白质的吸收、分泌和合成都是必需的。主要存在于肾小管及肝毛细胆管处,血清中γ-GT主要来自肝脏和由胆道排出。它能将谷胱甘肽中的γ-谷氨酰基团转移到其它氨基酸或多肽上。
    病毒性肝炎或慢性活动性肝炎时,此酶可轻度升高,而在阻塞性黄疸、原发性肝癌或转移性肝癌时明显升高。无黄疸而γ-GT明显升高,注意排除肝癌。
    (二)有些血清酶降低
    在肝细胞内合成并不断释放入血的酶,例如血清胆碱脂酶(或称假性胆碱脂酶),因肝细胞受损害,合成减少,血清胆碱脂酶降低。正常值:比色法为30-80单位。
    血清内酶活性的变化,取决于组织内酶释放的多少、组织内酶产生的改变和酶排泄的异常三个因素。这些改变缺乏特异常性,不同的疾病均可引起同一酶活性的变化,但如果把各种不同的酶组合成酶谱,用以分析不同疾病时酶谱的谱型,则能弥补单项酶活性测定之不足。在由谷丙转氨酶(GPT)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸已糖异构酶(PHI)和γ谷氨酶转肽酶(γ-GT)组成的酶谱中,若GPT、PHI显著高,其余各酶活性正常或轻度升高,则提示肝细胞受损,称为“肝细胞损伤型酶谱”,若以γ-GT和AKP活性升高为主,则称为“梗阻型酶谱”,如GPT正常或轻度升高,其余和酶显著升高,则称为“肝癌型酶谱”。临床上所作的酶谱测定,利用不同的谱型对肝胆疾病作早期诊断和鉴别诊断有一定帮助。

    生物转化和排泄功能的变化/肝功能不全 编辑

    (一)解毒功能降低
    肝脏是人体重要的解毒器官。机体代谢过程中产生的有毒物质,

    肝功能不全肝功能不全

    例如蛋白质代谢产生的氨,在肝内变成无毒的尿素,从大肠吸收的有毒物质(如、胺类、吲哚、酚类等)以及直接来自体外的毒物,随血液进入肝脏后,在肝细胞中经生物转化作用,变成无毒或毒性较小随尿或胆汁排出体外。这些变化称为解毒功能。
    肝脏的解毒功能有氧化、还原、结合、水解、脱氨等方式,其中主要是氧化和结合解毒。
    1.氧化解毒氧化解毒是最常见的解毒方式。许多有毒物质在肝内经氧化后,即被破坏而失去毒性。例如,在肠内经腐败作用所产生的胺类,可由肝组织内活性很强的单胺氧化酶及二胺氧化酶的作用,先被氧化成醛及氨。醛再被氧化成酶,最后变成二氧化碳及水;氨在肝内合成尿素
    2.结合解毒结合解毒是体内最重要的解毒方式。许多有毒物质常不能在体内被氧化或还原,或虽经氧化或还原仍有毒性。这类物质的解毒方式是在肝细胞的内质网中与葡萄糖醛、硫酸盐、甘氨酸等结合,生成无毒、毒性较小而易于溶解的化合物,然后从体内排出。由于肝脏能合成葡萄糖醛酸,因此与葡萄糖醛酸结合的解毒方式最常见。例如食物残渣在大肠内腐败后,常产生许多有毒的酚类化合物,这些有毒物质被吸收后,在肝内与葡萄糖醛酸结合解毒。也能与硫酸盐结合解毒。
    又如色胺酸在大肠内腐败生成有毒性的吲哚,被吸收后先在肝内氧化成为吲哚(吲哚酚),然后再与硫酸盐(或葡萄糖醛酸)结合成无毒的尿蓝母,随尿排出。
    当肝功能不全时,肝解毒功能降低,引起机体中毒。
    (二)对激素的灭能作用低
    正常有些激素是肝脏内破坏的(称为肝脏对激素的灭能作用),例如雌激素抗利尿激素醛固酮等。
    雌激素在体内降解主要是在肝内进行,雌激素在羟化酶作用下,生成雌三醇,孕酮被还原为孕二醇。雌三醇和孕二醇在肝内与葡萄糖醛酸或硫酸盐结合,随胆汁和尿排出。动物实验及人体研究证明,肝脏受损害后,对激素的灭能作用减退,使体内及尿内的雌激素含量增加。有些肝病,(如门脉性肝硬化)患者,血与尿中的雌激素都增加,并出现蛛蜘痣(皮肤上以小动脉为中心及其向周围放射状毛细血管组成的一种小血管扩张现象)、肝掌(手掌充血发红)。蜘蛛痣肝掌的出现,与肝脏的灭能作用减退,体内雌激素增多有关。此外,雌激素破坏减少,男子出现乳房发育,睾丸萎缩;女子可出现月经失调
    肝脏对抗利尿激素及醛固酮也具灭能作用。实验证明,肝浸出物有破坏抗利尿激素的作用。肝脏损害时,对抗利尿激素的灭能作用减弱,引起体内抗利尿激素增多。实验证明,将醛固酮和肝脏切片放在一起,置于保温箱内,醛固酮潴留钠的作用即可消失。当肝脏受损害时,醛固酮在肝内破坏减少,在体内增多。因此,在肝功能不全时,尤其是肝硬化患者,体内抗利尿激素及醛固酮增多是引起水肿及腹水的原因之一。
    (三)排泄功能降低
    肝脏有一定的排泄功能,如胆色素胆盐胆固醛、碱性磷酸酶以及Ca++、Fe+++等,可随胆汁排出。解毒作用后的产物除一部分由血液运到肾脏随尿排出外,也有一部分从胆汁排出;As+++、Hg++及某些药物和色素在某种情况下进入机体后,也是胆道排出。肝脏对一些内源性或外源性有毒物质的排泄,必须经过肝细胞的摄取、生物转化、输送及排出等一系列过程。肝脏排泄功能降低时,由肝道排泄的药物或毒物在体内蓄积,导致机体中毒。
    临床上常用酚四溴酞钠(BSP)清除试验,来判断肝脏的排泄功能。BSP是一种无毒性、在血液内不变化的染料,注入血液后,大部分与白蛋白及α1-球蛋白结合。在健康人体内约80%由肝细胞摄取,15-20%由骨骼肌摄取,仅2%由肾脏排出。BSP在肝细胞内与谷胱甘肽等结合的形式排入胆管。试验时,由静脉注入BSP5mg/公斤体重,正常注射后一小时,血内已不能查出这种染料,或只有很微量,如果注射后30分钟,血内还滞留有注入量的10-40%,表示有轻度肝功能减退;滞留50-80%,表示中等度肝功能减退;滞留90%以上,表示有严重的肝功能不全。

    相关资料/肝功能不全 编辑

    http://zhidao.baidu.com
    http://zhuanti.qm120.com

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