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  • 肝寄生虫

    常见的有:华支睾吸虫,肝片形吸虫,肝毛细线虫,细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫幼虫等。可在肝内移行,造成肝脏的疾病。除上述寄生于人体肝脏,胆管内的寄生虫外,能引起肝胆疾病的寄生虫还有数十种,如溶组织内阿米巴,隐孢子虫,日本血吸虫等。

    编辑摘要

    目录

    肝片形吸虫/肝寄生虫 编辑

    肝片形吸虫(FasciolahepaticaLinn.,1758)是牛羊及其他哺乳动物胆管内的常见寄生虫。人体亦可被感染,由肝片形吸虫引起的疾病称肝片形吸虫病(fascioliasis)。

    形态

    肝片形吸虫

    肝片形吸虫与姜片虫同属片形科(Fasciolidae),是大型吸虫之一。其姜片虫的不同点有:1)成虫较狭长,体前端有一锥形突起称头锥;2)腹吸盘较小,不甚明显,位于头锥基部水平;3)肠支有许多侧分支;4)睾丸两个,分支很细,约占虫体面积二分之一;5)卵巢较小,分枝细。

    生活史

    肝片形吸虫成虫寄生在终宿主的肝胆管内,中间宿主为椎实螺类,在我国已证实的有:截口土蜗(Galbatruncatula)、小土蜗(G.pervia)、耳萝卜螺(Radixauriculata)及斯氏萝卜螺(R.swinhoei)。

    生活史包括胞蚴1~2代和雷蚴1~3代。尾蚴自螺体逸出后在水草等水生植物上形成囊蚴。囊蚴被终宿主食入后,在肠中脱囊的后尾蚴穿过肠壁,经腹腔侵入肝脏而转入胆管,也可经肠系膜静脉或淋巴管进入胆管。在移行过程中,部分童虫可停留在各种脏器如肺、脑、眼眶、皮下等处异位寄生,造成损害。自感染囊蚴至成虫产卵最短需l0~11周。成虫每天可产卵约20,000个。在绵羊体内寄生的最长记录为11年,在人体可达12~13年。

    肝寄生虫 肝寄生虫

    肝片形吸虫

    致病

    肝片形吸虫引起的损害主要表现在两个方面:1)童虫移行期对各脏器特别是肝组织的破坏,引起肝的炎症反应及肝脓疡,出现急性症状如高热、腹痛、荨麻疹、肝肿大及血中嗜酸性粒细胞增多等;2)成虫对胆管的机械性刺激和代谢物的化学性刺激而引起胆管炎症、胆管上皮增生及胆管周围的纤维化。胆管上皮增生与虫体产生大量脯氨酸有关。胆管纤维化可引起阻塞性黄疸,肝损伤可引起血浆蛋白的改变(低蛋白血症及高球蛋白血症),胆管增生扩大可压迫肝实质组织引起萎缩、坏死以至肝硬化,还可累及胆囊引起相应的病变。肝片形吸虫感染者的临床表现可分为急性、潜隐和慢性3个时期。也有少数为无症状带虫者。

    1、急性期(相当于童虫在组织中的移行过程,亦称侵袭期)发生在感染后2~12周不等,突发高热、腹痛,并常伴有胀气、呕吐、腹泻或便秘、肝肿大、贫血和血中嗜酸性粒细胞明显增高等表现。有些病人还可出现肺部和皮肤变态反应症状。此期大约持续2~4周。

    2、潜隐期(通常在感染后4个月左右,相当于虫体已进入胆管)患者的急性症状减退或消失,在数月或数年内无明显不适,或稍有胃肠道不适症状,而病变在发展之中。

    3、慢性期(为成虫在胆管内寄生引起胆管炎和胆管上皮增生阶段,亦称阻塞期)主要有乏力、右上腹疼痛或胆绞痛、恶心、厌食脂肪食物、贫血、黄疸和肝肿大等表现。

    4、异位损害(又称肝外肝片形吸虫病)童虫在腹腔中移行时,可穿入或随血流到达肺、胃、脑、眼眶以及皮下等处。常在手术后始获确诊。在有生食牛、羊肝习惯的地方,虫体可寄生在咽部,引起咽部肝片形吸虫病。

    实验诊断

    肝寄生虫 肝寄生虫

    肝片形吸虫

    粪便镜检获虫卵是确诊肝片形吸虫病的根据,但应与姜片虫卵、棘口吸虫卵相鉴别。

    对急性期胆管阻塞的患者以及异位寄生的病例,采用免疫学检测有助于本病的诊断。如ELISA、IHA和IFA等方法检测患者血清中的特异性抗体均有较高的敏感性。

    流行与防治

    肝片形吸虫呈世界性分布。国外个别地区有局部流行区存在。在我国,人群感染率为0.002%~0.171%,散发于15个省市,其中以甘肃省的感染率为最高。估计全国感染人数为12万左右。

    肝片形吸虫寄生的宿主甚为广泛,除牛、羊外,还可寄生于猪、马、犬、猫、驴、兔、猴、骆驼、象、熊、鹿等动物。人体感染多因生食水生植物如水田芹等茎叶。在低洼潮湿的沼泽地,牛、羊的粪便污染环境。又有椎实螺类的存在,牛、羊吃草时便较易造成感染。

    预防

    人体感染主要是注意饮食卫生,勿生食水生植物。治疗患者的药物首选硫双二氯酚(bitin),其他药物有吡喹酮、阿苯哒唑和三氯苯哒唑等。

    华支睾吸虫/肝寄生虫 编辑

    中华支睾吸虫[Clonorchissinensis(Cobbold,1875)Looss,1907],简称华支睾吸虫,又称肝吸虫(liverfluke)。成虫寄生于人体的肝胆管内,可引起华支睾吸虫病(Clonorchiasis),又称肝吸虫病。本虫于1874年首次在加尔各答一华侨的胆管内发现,1908年才在我国证实该病存在。1975年在我国湖北江陵西汉古尸粪便中发现本虫虫卵,继之又在该县战国楚墓古尸见该虫卵,从而证明华支睾吸虫病在我国至少已有2300年以上历史。

    华枝睾吸虫 华枝睾吸虫

    华枝睾吸虫

    形态

    成虫体形狭长,背腹扁平,前端稍窄,后端钝圆,状似葵花子,体表无棘。虫体大小一般为10~25×3~5mm。口吸盘略大于腹吸盘,前者位于体前端,后者位于虫体前1/5处。消化道简单,口位于口吸盘的中央,咽呈球形,食道短,其后为肠支。肠支分为两支,沿虫体两侧直达后端,不汇合,末端为盲端。排泄囊为一略带弯曲的长袋,前端到达受精囊水平处,并向前端发出左右两支集合管,排泄孔开口于虫体末端。雄性生殖器官有睾丸1对,前后排列于虫体后部1/3,呈分支状。两睾丸各发出1条输出管,向前约在虫体中部汇合成输精管,通储精囊,经射精管入位于腹吸盘前缘的生殖腔,缺阴茎袋、阴茎和前列腺。雌性生殖器官有卵巢1个,浅分叶状,位于睾丸之前,输卵管发自卵巢,其远端为卵模,卵模周围为梅氏腺。卵模之前为子宫,盘绕向前开口于生殖腔。受精囊在睾丸与卵巢之间,呈椭圆形,与输卵管相通。劳氏管位于受精囊旁,也与输卵管相通,为短管,开口于虫体背面。卵黄腺呈滤泡状,分布于虫体的两侧,两条卵黄腺管汇合后,与输卵管相通。

    虫卵形似芝麻,淡黄褐色,一端较窄且有盖,卵盖周围的卵壳增厚形成肩峰,另一端有小瘤。卵甚小,大小为27~35μm×12~20μm。从粪便中排出时,卵内已含有毛蚴。

    生活史

    华枝睾吸虫 华枝睾吸虫

    华枝睾吸虫

    华支睾吸虫生活史为典型的复殖吸虫生活史(图13-9),包括成虫、虫卵、毛蚴、胞蚴、雷蚴、尾蚴、囊蚴及后尾蚴等阶段。终宿主为人及肉食哺乳动物(狗、猫等),第一中间宿主为淡水螺类,如豆螺、沼螺、涵螺等,第二中间宿主为淡水鱼、虾。成虫寄生于人和肉食类哺乳动物的肝胆管内,虫多时可移居至大的胆管、胆总管或胆囊内,也偶见于胰腺管内。

    成虫产出虫卵,虫卵随胆汁进入消化道随粪便排出,进入水中被第一中间宿主淡水螺吞食后,在螺类的消化道内孵出毛蚴,毛蚴穿过肠壁在螺体内发育成为胞蚴,再经胚细胞分裂,形成许多雷蚴和尾蚴,成熟的尾蚴从螺体逸出。尾蚴在水中遇到适宜的第二中间宿主淡水鱼、虾类,则侵入其肌肉等组织,经20~35天,发育成为囊蚴。囊蚴呈椭球形,大小平均为0.138×0.15mm,囊壁分两层。囊内幼虫运动活跃,可见口、腹吸盘,排泄囊内含黑色颗粒。囊蚴在鱼体内可存活3个月到1年。囊蚴被终宿主(人、猫、狗等)吞食后,在消化液的作用下,囊壁被软化,囊内幼虫的酶系统被激活,幼虫活动加剧,在十二指肠内破囊而出。一般认为,脱囊后的幼虫循胆汁逆流而行,少部分幼虫在几小时内即可到达肝内胆管。但也有动物实验表明,幼虫可经血管或穿过肠壁到达肝胆管内。

    囊蚴进入终宿主体内至发育为成虫并在粪中检到虫卵所需时间随宿主种类而异,人约1个月,犬、猫约需20~30天,鼠平均21天。人体感染后成虫数量差别较大,曾有多达21,000条成虫的报道。成虫寿命约为20~30年。

    致病

    1、致病机制 华支睾吸虫病的危害性主要是患者的肝脏受损。病变主要发生于肝脏的次级胆管。成虫在肝胆管内破坏胆管上皮及粘膜下血管,虫体在胆道寄生时的分泌物、代谢产物和机械刺激等因素可引起胆管内膜及胆管周围的超敏反应及炎性反应,出现胆管局限性的扩张及胆管上皮增生。病理研究表明,受华支睾吸虫感染的胆管呈腺瘤样病变。感染严重时在门脉区周围可出现纤维组织增生和肝细胞的萎缩变性,甚至形成胆汁性肝硬化。由于胆管壁增厚,管腔相对狭窄和虫体堵塞胆管,可出现胆管炎、胆囊炎或阻塞性黄疸。由于胆汁流通不畅,往往容易合并细菌感染。

    胆汁中可溶的葡萄糖醛酸胆红素在细菌性β-葡萄糖醛酸苷酶作用下变成难溶的胆红素钙。这些物质可与死亡的虫体碎片、虫卵、胆管上皮脱落细胞等形成胆管结石。因此华支睾吸虫常并发胆道感染和胆石症,胆石的核心往往可找到华支睾吸虫卵。华支睾吸虫病的并发症和合并症很多,有报道多达21种,其中较常见的有急性胆囊炎、慢性胆管炎、胆囊炎、胆结石、肝胆管梗阻等。成虫偶尔寄生于胰腺管内,引起胰管炎和胰腺炎。

    此外,国内外一些文献报道,华支睾吸虫感染可引起胆管上皮细胞增生而致癌变,主要为腺癌。

    2、临床表现 轻度感染时不出现临床症状或无明显临床症状,重度感染时,在急性期主要表现为过敏反应和消化道不适,包括发热、胃痛、腹胀、食欲不振、四肢无力、肝区痛、血液检查嗜酸性粒细胞明显增多等,但大部分患者急性期症状不很明显。临床上见到的病例多为慢性期,患者的症状往往经过几年才逐渐出现,一般以消化系统的症状为主,疲乏、上腹不适、食欲不振、厌油腻、消化不良、腹痛、腹泻、肝区隐痛、头晕等较为常见。常见的体征有肝肿大,多在左叶,质软,有轻度压痛,脾肿大较少见。严重感染者伴有头晕、消瘦、浮肿和贫血等,在晚期可造成肝硬化、腹水,甚至死亡。儿童和青少年感染华支睾吸虫后,临床表现往往较重,死亡率较高。除消化道症状外,常有营养不良、贫血、低蛋白血症、浮肿、肝肿大和发育障碍,以至

    实验诊断

    1、病原学检查粪检找到华支睾吸虫卵是确诊的根据,一般在感染后1个月可在大便中发现虫卵,常用的方法有:

    (1)涂片法:直接涂片法操作虽然简便,但由于所用粪便量少,检出率不高,且虫卵甚小,容易漏诊。定量透明法(Kato-Katz,甘油纸厚涂片透明法),在大规模肠道寄生虫调查中,被认为是最有效的粪检方法之一,可用于虫卵的定性和定量检查。

    (2)集卵法:此法检出率较直接涂片法高。集卵法包括漂浮集卵法和沉淀集卵法两类,沉淀集卵常用水洗离心沉淀法,乙醚沉淀法。

    (3)十二指肠引流胆汁检查:引流胆汁进行离心沉淀检查也可查获虫卵。此法检出率接近100%,但技术较复杂,一般患者难以接受。临床上对病人进行胆汁引流治疗时,还可见活成虫,虫体表面光滑,卷缩有蠕动,根据形态特征,可作为诊断的依据。

    华支睾吸虫卵与异形类吸虫卵在形态、大小上极为相似,容易造成误诊,应注意鉴别。

    2、免疫学诊断近年来随着酶、同位素、生物素和胶体金等标记技术和新方法的发展和应用,大大提高了检测血清抗体或抗原的敏感性和特异性,使华支睾吸虫病诊断率大大提高。目前,在临床辅助诊断和流行病学调查中,免疫学方法已被广泛应用。

    常用的方法有间接血凝试验(IHA)、间接荧光抗体试验(IFAT)、酶联免疫吸附试验(ELISA)等。

    3、影像学诊断用B型超声波检查华支睾吸虫病患者时,在超声像图上可见多种异常改变,如肝内光点粗密欠均,有斑点状、团块状或雪片状,弥漫性中小胆管不同程度扩张、胆管壁粗糙、增厚,回声增强或胆管比例失常及枯枝状回声。尽管声像图特异性不强,但与流行病学、临床表现及实验室检查对比分析,仍具一定诊断价值。

    CT检查对华支睾病诊断也有较大价值。有资料报道,在CT照片上,华支睾吸虫胆道感染具有以下特征:肝内胆管从肝门向周围均匀扩张,肝外胆管无明显扩张;肝内管状扩张胆管直径与长度比多数小于1:10;被膜下囊样扩张小胆管以肝周边分布为主,管径大小相近,这些是特异性征象;少数病例胆囊内可见不规则组织块影。因此认为CT是本病较好的影像学检查方法。

    流行

    华支睾吸虫病主要分布在亚洲,如中国、日本、朝鲜、越南和东南亚国家。在我国除青海、宁夏、内蒙古、西藏等尚未见报道外,其余25个省、市、自治区都有不同程度流行。据1988~1992年全国寄生虫病调查报道,全国平均感染率为0.365%,平均感染率最高的为广东省(1.824%)。因该病属人兽共患疾病,估计动物感染的范围更广。

    华支睾吸虫病的流行,除需有适宜的第一、第二中间宿主及终宿主外,还与当地居民饮食习惯等诸多因素密切相关。

    1、传染源能排出华支睾吸虫卵的病人、感染者、受感染的家畜和野生动物均可作为传染源。主要保虫宿主为猫、狗和猪。另外,还有报道,鼠类、貂、狐狸、野猫、獾、水獭也是保虫宿主。在实验室,豚鼠、家兔、大白鼠、海狸鼠、仓鼠等多种哺乳动物均可感染华支睾吸虫。华支睾吸虫有着广泛的保虫宿主,其感染率与感染度多比人体感染高,对人群具有潜在的威胁性。

    2、传播途径华支睾吸虫病的传播有赖于粪便中的虫卵有机会下水,而水中存在第一、第二中间宿主以及当地人群有生吃或半生吃淡水鱼虾的习惯。

    作为华支睾吸虫第一中间宿主的淡水螺可归为4科6属8个种,最常见的有:纹沼螺、赤豆螺(傅氏豆螺)、长角涵螺。这些螺均为坑塘、沟渠中小型螺类,适应能力强。各种螺感染华支睾吸虫程度各地报道不相同,而且毛蚴感染率随季节变化。如四川安岳县的现场调查,华支睾吸虫毛蚴感染赤豆螺以5~10月为高,11~3月感染率几乎为零。这可能与水温有密切关系,也与当地在3月份大量施放人粪有关。在螺体内,华支睾吸虫一般只发育至尾蚴阶段。但也有报道华支睾吸虫在螺体内能发育成为囊蚴,这可能是尾蚴成熟后因环境变迁,

    螺不能在水内生活,尾蚴不能逸出,而进一步发育为囊蚴。

    华支睾吸虫对第二中间宿主的选择性不强,国内已证实的淡水鱼宿主有12科39属68种。但从流行病学角度看,养殖的淡水鲤科鱼类,如草鱼(白鲩,鲩鱼)、青鱼(黑鲩)、鲢鱼、鳙鱼(大头鱼)、鲮鱼、鲤鱼、鳊鱼和鲫鱼等特别重要。野生小型鱼类如麦穗鱼、克氏鲦鱼感染率很高,与儿童华支睾吸虫病有关。在台湾省日月潭地区,上述两种小鱼华支睾吸虫囊蚴的感染率甚至高达100%。1988年的调查资料表明在黑龙江佳木斯地区的麦穗鱼感染率也为100%。囊蚴可分布在鱼体的各部分,如肌肉、皮、头、鳃、鳍及鳞等,一般以鱼肌肉最多,尤其在鱼体中部的背部和尾部较多。也可因鱼的种属不同,囊蚴的分布亦不同。除淡水鱼外,淡水虾如细足米虾、巨掌沼虾等也可有囊蚴寄生。

    3、易感人群 华支睾吸虫的感染无性别、年龄和种族之分,人群普遍易感。流行的关键因素是当地人群是否有生吃或半生吃鱼肉的习惯。实验证明,在厚度约1mm的鱼肉片内的囊蚴,在90oC的热水中,1秒钟即能死亡,75oC时3秒内死亡,70oC及60oC时分别在6及15秒内全部死亡。囊蚴在醋(含醋酸浓度3.36%)中可活2个小时,在酱油中(含NaCI19.3%)可活5小时。在烧、烤、烫或蒸全鱼时,可因温度不够、时间不足或鱼肉过厚等原因,未能杀死全部囊蚴。成人感染方式以食鱼生为多见,如在广东珠江三角洲、香港、台湾等地人群主要通过吃“鱼生”、“鱼生粥”或烫鱼片而感染;东北朝鲜族居民主要是用生鱼佐酒吃而感染;小孩的感染则与他们在野外进食未烧烤熟透的鱼虾有关。此外,抓鱼后不洗手或用口叼鱼、使用切过生鱼的刀及砧板切熟食、用盛过生鱼的器皿盛熟食等也有使人感染的可能。

    防治

    华支睾吸虫病是由于生食或半生食含有囊蚴的淡水鱼、虾所致,预防华支睾吸虫病应抓住经口传染这一环节,防止食入活囊蚴是防治本病的关键。做好宣传教育,使群众了解本病的危害性及其传播途径,自觉不吃鱼生及未煮熟的鱼肉或虾,改进烹调方法和饮食习惯,注意生、熟吃的厨具要分开使用。家养的猫、狗如粪便检查阳性者应给予治疗,不要用未经煮熟的鱼、虾喂猫、狗等动物,以免引起感染。加强粪便管理,不让未经无害化处理的粪便下鱼塘。结合农业生产清理塘泥或用药杀灭螺蛳,对控制本病也有一定的作用。

    治疗华支睾吸虫病的药物,目前应用最多的是吡喹酮与阿苯哒唑。

    细粒棘球绦虫/肝寄生虫 编辑

    细粒棘球绦虫(EchinococcusgranulosusBatsch1786)属带科、棘球属,又称包生绦虫。成虫寄生于犬科食肉动物,幼虫(棘球蚴)寄生于人和多种食草类家畜及其它动物,引起一种严重的人兽共患病,称棘球蚴病或包虫病(echinococcosis,hydatiddisease,hydatidosis)。棘球蚴病分布地域广泛,随着世界畜牧业的发展而不断扩散,现已成为全球性重要的公共卫生和经济问题。

    形态

    肝寄生虫 肝寄生虫

    细粒棘球绦虫

    成虫是绦虫中最小的几种之一,体长2~7mm,平均3.6mm。除头节和颈部外,整个链体只有幼节、成节和孕节各一节,偶或多一节。头节略呈梨形,具有顶突和4个吸盘。顶突富含肌肉组织,伸缩力很强,其上有两圈大小相间的小钩共28~48个,呈放射状排列。顶突顶端有一群梭形细胞组成的顶突腺(rostellargland),其分泌物可能具有抗原性。各节片均为狭长形。成节的结构与带绦虫略相似,生殖孔位于节片一侧的中部偏后。睾丸45~65个,均匀地散布在生殖孔水平线前后方。孕节的生殖孔更靠后,子宫具不规则的分支和侧囊,含虫卵200~800个。

    虫卵与猪、牛带绦虫卵基本相同,在光镜下难以区别。

    幼虫即棘球蚴,为圆形囊状体,随寄生时间长短、寄生部位和宿主不同,直径可由不足1cm至数10cm。棘球蚴为单房性囊,由囊壁和囊内含物(生发囊、原头蚴、囊液等)组成。有的还有子囊和孙囊。囊壁外有宿主的纤维组织包绕。囊壁分两层,外层为角皮层(laminatedlayer),厚约1mm,乳白色、半透明,似粉皮状,较松脆,易破裂。光镜下无细胞结构而呈多层纹理状。内层为生发层(germinallayer)亦称胚层,厚约20μm,具有细胞核。生发层紧贴在角皮层内,电镜下可见从生发层上有无数微毛延伸至角皮层内。囊腔内充满囊液,亦称棘球蚴液(hydatidfluid)。囊液无色透明或微带黄色,比重1.01~1.02,pH6.7~7.8,内含多种蛋白、肌醇、卵磷脂、尿素及少量糖、无机盐和酶,对人体有抗原性。

    生发层(胚层)向囊内长出许多原头蚴(protoscolex),原头蚴椭圆形或圆形,大小为170×122μm,为向内翻卷收缩的头节,其顶突和吸盘内陷,保护着数十个小钩。此外,还可见石灰小体等。原头蚴与成虫头节的区别在于其体积小和缺顶突腺。

    生发囊(broodcapsule)也称为育囊,是具有一层生发层的小囊,直径约1mm,由生发层的有核细胞发育而来。据观察最初由生发层向囊内芽生成群的细胞,这些细胞空腔化后,形成小囊并长出小蒂与胚层连接。在小囊壁上生成数量不等的原头蚴,多者可达30~40个。原头蚴可向生发囊内生长,也可向囊外生长为外生性原头蚴。

    子囊(daughtercyst)可由母囊(棘状蚴囊)的生发层直接长出,也可由原头蚴或生发囊进一步发育而成。子囊结构与母囊相似,其囊壁具有角皮层和生发层,囊内也可生长原头蚴、生发囊以及与子囊结构相似的小囊,称为孙囊(granddaughtercyst)。有的母囊无原头蚴、生发囊等,称为不育囊(infertilecyst)。

    原头蚴、生发囊和子囊可从胚层上脱落,悬浮在囊液中,称为囊砂或棘球蚴砂(hydatidsand)。

    肝寄生虫 肝寄生虫

    细粒棘球绦虫

    生活史

    细粒棘球绦虫的终宿主是犬、狼和豺等食肉动物;中间宿主是羊、牛、骆驼、猪和鹿等偶蹄类,偶可感染马、袋鼠、某些啮齿类、灵长类和人。

    成虫寄生在终宿主小肠上段,以顶突上的小钩和吸盘固着在肠绒毛基部隐窝内、孕节或虫卵随宿主粪便排出。孕节有较强的活动能力,可沿草地或植物蠕动爬行,致使虫卵污染动物皮毛和周围环境,包括牧场、畜舍、蔬菜、土壤及水源等。当中间宿主吞食了虫卵和孕节后,六钩蚴在其肠内孵出,然后钻入肠壁,经血循环至肝、肺等器官,经3~5个月发育成直径为1~3cm的棘球蚴。随棘球蚴囊的大小和发育程度不同,囊内原头蚴可由数千至数万,甚至数百万个。原头蚴在中间宿主体内播散可形成新的棘球蚴,在终宿主体内可发育为成虫。

    棘球蚴被犬、狼等终宿主吞食后,其所含的每个原头蚴都可发育为一条成虫。故犬、狼肠内寄生的成虫也可达数千至上万条。从感染至发育成熟排出虫卵和孕节约需8周时间。大多数成虫寿命约5~6个月。

    人可作为细粒棘球绦虫的中间宿主。当人误食虫卵后,六钩蚴即经肠壁随血循环侵入组织,引起急性炎症反应,若幼虫未被杀死,则逐渐形成一个纤维性外囊,在内缓慢地发育成棘球蚴,故棘球蚴与宿主间有纤维被膜分隔。一般感染半年后囊的直径达0.5~1.0cm,以后每年增长1~5cm,最大可长到数10cm。棘球蚴在人体内可存活40年甚至更久。但如遇继发其它感染或外伤时,可发生变性衰亡,囊液浑浊而终被吸收和钙化。

    棘球蚴在人体内可发现于几乎所有部位,最多见的部位是肝(占69.9%),多在右叶,肺(19.3%)次之,此外是腹腔(3%)以及原发在肝再向各器官转移(5.3%),其他部位分别是:脑(0.4%)、脾(0.4%)、盆腔(0.3%)、肾(0.3%)、胸腔(0.2%)、骨(0.2%)、肌肉(0.1%)、胆囊(0.1%)、子宫(0.1%)以及皮肤、眼、卵巢、膀胱、乳房、甲状腺等(0.4%)。在肺和脾内棘球蚴生长较快。在骨组织内则生长极慢。巨大的棘球蚴囊多见于腹腔,它可以占满整个腹腔,推压膈肌,甚至使一侧肺叶萎缩。棘球蚴在人体内一般为单个寄生,但多个寄生也不少见,约占患者的20%以上。

    致病机制和临床症状

    棘球蚴病俗称包虫病,棘球蚴对人体的危害以机械损害为主,严重程度取决于棘球蚴的体积、数量、寄生时间和部位。因棘球蚴生长缓慢,往往在感染后5~20年才出现症状。原发的棘球蚴感染多为单个,继发感染常为多发,可同时累及几个器官。由于棘球蚴的不断生长,压迫周围组织、器官,引起组织细胞萎缩、坏死,因此,临床表现极其复杂,常见症状有:

    肝寄生虫 肝寄生虫

    细粒棘球绦虫

    1、局部压迫和刺激症状受累部位有轻微疼痛和坠胀感。如累及肝脏可有肝区疼痛,在肺部可出现呼吸急促、胸痛等呼吸道刺激症状,在颅脑则引起头痛、呕吐甚至癫痫等,骨棘球蚴常发生于骨盆、椎体的中心和长骨的干骺端、可破坏骨质,易造成骨折或骨碎裂。位置表浅的棘球蚴可在体表形成包块,触之坚韧,压之有弹性,扣诊时有震颤感。若包块压迫门静脉可致腹水,压迫胆管可致阻塞性黄疸、胆囊炎等。

    2、过敏症状常有荨麻疹、血管神经性水肿和过敏性休克等。

    3、中毒和胃肠功能紊乱如食欲减退、体重减轻、消瘦、发育障碍和恶病质现象。

    一旦棘球蚴囊破裂,可造成继发性感染。如肝棘球蚴囊破裂可进入胆道,引起急性炎症,出现胆绞痛、寒战、高热、黄疸等。破入腹腔可致急性弥漫性腹膜炎。肺棘球蚴如破裂至支气管,可咳出小的生发囊、子囊和角皮碎片。囊液大量溢出可产生过敏性反应,如进入血循环可引起严重的过敏性休克,甚至死亡。

    诊断

    询问病史,了解病人是否来自流行区,以及与犬、羊等动物和皮毛接触史对诊断有一定参考价值。X线、B超、CT、MRI及同位素扫描等对棘球蚴病的诊断和定位也有帮助。特别是CT和MRI,不仅可早期诊断出无症状的带虫者,且能准确地检测出各种病理形态影像。但确诊应以病原学结果为依据,即手术取出棘球蚴,或从痰、胸膜积液、腹水或尿等检获棘球蚴碎片或原头蚴等。

    免疫学试验是重要的辅助诊断方法。常用的有皮内试验和血清学检查法,如ELISA、对流免疫电泳(CIEP)、IHA、亲和素-生物素-酶复合物酶联免疫吸附试验(ABC-ELISA)和斑点酶联免疫吸附试验(Dot-ELISA)。

    流行细粒棘球绦虫有较广泛的宿主适应性,分布遍及世界各大洲牧区,主要以犬和偶蹄类家畜之间循环为特点,在我国主要是绵羊/犬动物循环,牦牛/犬循环仅见于青藏高原和甘肃省的高山草甸和山麓地带。

    我国是世界上棘球蚴病流行最严重的国家之一,主要流行区在我国西部和北部广大农牧地区,即新疆、青海、甘肃、宁夏、西藏、内蒙和四川7省区,其次是陕西、山西和河北部分地区。另外,在东北三省、河南、山东、安徽、湖北、贵州和云南等省有散发病例。迄今全国已有23个省、市、区证实有当地感染的病人。据几个重点流行省区的不完全统计,全国受棘球蚴病威胁的人口约5000万,患病人数约为50~60万,人群中最易感染者是学龄前儿童(新疆15289例病人中,15岁以下者占32.1%)。主要动物中间宿主绵羊的感染率在3.3%~90%之间,家犬的感染率在7%~71%之间。随着西部大开发战略的实施,对本病的防治日益成为重要的任务。

    肝寄生虫 肝寄生虫

    细粒棘球绦虫

    流行因素主要有以下三点:

    1、虫卵对环境的污染牧区犬感染通常较重,犬粪中虫卵量大,随动物的活动以及尘土、风、水等播散,导致虫卵严重污染环境。虫卵对外界低温、干燥及化学药品有很强抵抗力。在2℃水中能活2.5年,在冰中可活4个月,经过严冬(-12~-14℃)仍保持感染力。一般化学消毒剂不能杀死虫卵。

    2、人、畜的感染方式牧区儿童喜欢与家犬亲昵,很易受到感染,成人感染可因从事剪羊毛、挤奶、加工皮毛等引起,此外,通过食入被虫卵污染的水、蔬菜或其它食物也可受染。家犬和野生动物的的感染则常因以病畜内脏喂狗,或将其随地乱抛致使野犬、狼、豺等受到感染,从而又加重羊、牛感染,使流行愈趋严重。

    在非流行区人因偶尔接触受感染的犬,或接触到来自流行区的动物皮毛而受感染。随着我国经济迅速发展,流行区的畜产品大量流向内地,各地也不断开辟新的牧场和草场,引进和饲养大批牲畜,新的污染地带可能形成,因此,必须加强对本病的防治。

    防治原则

    在流行区应采取综合性预防措施,主要包括以下几方面:

    1、加强健康教育,宣传、普及棘球蚴病知识,提高全民的防病意识,在生产和生活中加强个人防护,避免感染。

    2、加强卫生法规建设和卫生检疫,强化群众的卫生行为规范,根除以病畜内脏喂犬和乱抛的陋习。加强对屠宰场和个体屠宰户的检疫,及时处理病畜内脏。

    3、定期为家犬、牧犬驱虫,以减少传染源。

    卫生部在1992年颁布了全国包虫病防治规划,经过在流行区多年的实施,已取得明显效果,许多地方的家犬和绵羊的感染率都已迅速下降。

    棘球蚴病的治疗,首选外科手术,术中应注意务将虫囊取尽并避免囊液外溢造成过敏性休克或继发性腹腔感染。对早期的小棘球蚴,可使用药物治疗,目前以阿苯达唑疗效最佳,亦可使用吡喹酮、甲苯达唑等。

    多房棘球绦虫/肝寄生虫 编辑

    多房棘球绦虫(EchinococcusmultilocularisLeuckart,1863)形态和生活史均与细粒棘球绦虫相似,但成虫主要寄生在狐,中间宿主是啮齿类或食虫类动物,幼虫期是多房棘球蚴(亦称泡球蚴)。在人体引起严重的泡球蚴病(alveococcosis),亦称泡型包虫病(alveolarhydatiddisease),或多房性包虫病(multilocularhydatiddisease)。

    肝寄生虫 肝寄生虫

    多房棘球绦虫

    形态和生活史

    成虫外形和结构都与细粒棘球绦虫相似,但虫体更小,长仅为1.2~3.7mm,平均2.13mm,头节、顶突、小钩和吸盘等都相应偏小,顶突小钩为13~34个。虫体常有4~5个节片。成节生殖孔位于节片中线偏前,睾丸数较少,为26~36个,都分布在生殖孔后方。孕节子宫为简单的囊状,无侧囊,内含虫卵187~404个。虫卵形态和大小均与细粒棘球绦虫难以区别。

    常见的终宿主是狐,其次是狗、狼、獾和猫等。在寄生有多房棘球绦虫的终宿主体内也可同时有细粒棘球绦虫寄生。

    多房棘球蚴主要寄生在野生啮齿类动物如田鼠、麝鼠、旅鼠、仓鼠、大沙鼠、小家鼠以及褐家鼠体内。在我国见于报道的有黄鼠、鼢鼠、长爪沙鼠、小家鼠、鼠兔以及牦牛、绵羊等。寄生部位主要是肝。泡球蚴为淡黄色或白色的囊泡状团块,常见多个大小囊泡相互连接、聚集而成。囊泡圆形或椭圆形,直径为0.1~0.7cm,内含透明囊液和许多原头蚴,或含胶状物而无原头蚴。囊泡外壁角皮层很薄且常不完整,整个泡球蚴与宿主组织间无纤维组织被膜分隔。泡球蚴多以外生性出芽生殖不断产生新囊泡,长入组织,少数也可向内芽生形成隔膜而分离出新囊泡。一般1~2年即可使被寄生的器官几乎全部被大小囊泡占据。呈葡萄状的囊泡群带可向器官表面蔓延至体腔内,犹如恶性肿瘤。

    人因误食虫卵而感染,由于人是多房棘球绦虫的非适宜中间宿主,人体感染时囊泡内只含胶状物而无原头蚴。

    当体内带有泡球蚴的鼠或动物脏器被狐、狗和狼等终宿主吞食后,一般经45天原头蚴可以发育为成虫并排出孕节和虫卵。

    鼠类常因食入终宿主粪便而受感染。地甲虫可起转运虫卵的作用,由于地甲虫喜食狐粪而在消化道和体表携带上虫卵,麝鼠又喜捕食地甲虫因而受染。

    肝寄生虫 肝寄生虫

    多房棘球绦虫

    致病

    人泡球蚴病通常比细粒棘球蚴病更严重,病死率较高。泡球蚴病几乎100%原发于肝脏。肺、脑等其它部位的继发感染多由肝通过血循环转移而来。由于泡球蚴在肝实质内呈弥漫性浸润生长,并逐渐波及到整个肝,对肝组织的破坏特别严重,可引起肝功能衰竭而导致昏迷,或诱发肝硬化而引起门静脉高压,并发消化道大出血而致死亡。

    由于泡球蚴生长缓慢,感染后一般潜伏期较长。临床表现最主要是右上腹缓慢增长的肿块或肝肿大(96.5%)。许多患者有与细粒棘球蚴病相似的肝区疼痛、压迫、坠胀感等,但触诊时肿块较坚硬并有结节感。另有腹痛(77.1%)和黄疸(26.1%)以及门脉高压的表现(10.7%)。几乎所有病人都表现有肝功能损害,如食欲不振、消化不良等,晚期病人甚至有恶液质现象。本病症状类似肝癌,但其病程通常较长。

    致病机制主要包括泡球蚴直接侵蚀、毒性损害和机械压迫三个方面。由于泡球蚴在肝实质内芽生蔓延,直接破坏和取代肝组织,可形成巨块状的泡球蚴,其中心常发生缺血性坏死、崩解液化而形成空腔或钙化,呈蜂窝状大小囊泡内含胶状物或豆渣样碎屑,无原头蚴,故肉眼难以与肝癌鉴别。此过程中产生的毒素又进一步损害肝实质。四周的组织则因受压迫而发生萎缩、变性甚至坏死,由此肝功能严重受损。若胆管受压迫和侵蚀,可引起黄疸。泡球蚴如侵入肝门静脉分支,则沿血流在肝内广泛播散,形成多发性寄生虫结节,出现肉芽肿反应,可诱发肝硬化和胆管细胞型肝癌;侵入肝静脉则可随血循环转移到肺和脑,引起相应的呼吸道和神经系统症状如咯血、气胸和癫痫、偏瘫等。

    诊断

    询问病史了解病人是否来自流行地区、有否与狐狸、狗或其皮毛接触史有一定意义。体检时发现肝脏肿块,特别是触诊时发现肿块质地坚硬又有结节感时更应高度警惕。

    用于细粒棘球蚴病的实验室检查都适用于泡球蚴病诊断。由于泡球蚴周围缺纤维组织被膜,虫体抗原很容易进入血液,故免疫诊断效果尤佳。

    鉴别诊断首先要注意与肝癌和细粒棘球蚴病相区别,其次是与肝硬化、肝脓肿、黄疸型肝炎以及肺癌、脑瘤或脑胶质病等区别。

    流行

    肝寄生虫 肝寄生虫

    多房棘球绦虫

    1、分布多房棘球绦虫分布地区比细粒棘球绦虫局限,主要流行在北半球高纬度地区,从加拿大北部、美国阿拉斯加州,直至日本北海道、俄罗斯西伯利亚。遍及北美、欧、亚三洲的寒冷地区和冻土地带。

    在我国,曾经认为泡球蚴病是罕见疾病,但自1958年首例报道以来,全国各地报道的泡球蚴病人已逾400例,实际感染人数远超过这一数字。原发病人分布于内蒙,宁夏、新疆、青海、甘肃和四川。该病已成为我国西部严重危害农牧民健康的疾病之一。现已查明我国有两个地理流行区:1)中部流行区,自宁夏西北部起,横穿甘肃东部至四川西北部地区,特别是海拔2000~2800m的高寒山区。多房棘球绦虫循环于狐狸、野狗和多种啮齿动物之间。狐和野狗成为人体感染来源。患者多数是农民,主要因捕猎、饲养狐狸,或剥制狐皮而受感染。藏族群众因宗教原因不伤野狗并喂饲它们,造成野狗成群,到处流窜,人则因与野狗接触而感染。2)西部流行区:呈散点状分布在新疆的23个县和青海的17个县,病人分布与野生红狐分布地区一致,患者多是牧民,感染主要是因为猎狐,也可能通过饮水等间接方式感染。这些地区往往同时也有细粒棘球蚴病流行。

    2、流行因素1)多房棘球绦虫在野生动物中存在,形成自然疫源地;2)人在狩猎等生产活动中误食虫卵,造成直接感染,如猎狐、饲养狐和加工、买卖毛皮制品等。狐皮的交易和贩运也可能造成泡球蚴病扩散;3)虫卵污染环境如土壤、植物、蔬菜和饮用水而引起间接感染。狐和狗粪中的虫卵抗寒能力极强,在严冬的冰雪中仍保持活力,故冬季牧民以融化的冰雪作为饮用水即是受感染方式之一。

    防治措施

    灭狐和消灭野鼠是根除传染源的主要措施。实施中要注意将动物尸体焚烧或深埋,野狗也应杀灭或控制,对家犬则应定期驱虫。

    加强卫生宣传教育,使群众认识和了解泡球蚴病的危害和预防方法。流行区应对人群进行普查,使用免疫学试验和X线、B超等手段可早期发现病人,以便及时根治。

    注意个人防护,讲究个人及饮食卫生,生产及生活中注意防止虫卵污染。因虫卵耐寒而怕热,对污染的器具物品可用热力消毒。

    泡球蚴病的治疗主要靠手术,故应争取早期诊断。药物治疗可使用丙硫苯咪唑、甲苯咪唑和吡喹酮等。

    相关条目/肝寄生虫 编辑

    肝包虫病

    包虫病包括棘球蚴引起的包虫囊肿病和泡球蚴引起的多房型包虫病。包虫囊肿病主要传播者是狗、而羊、牛及其它家畜是中间宿主,因此本病在牧区多见,如我国的内蒙、新疆、西藏、甘肃、青海、宁夏、陕西、河北、四川等地。多房型包虫病主要传播是狼、狗、狐、而各种鼠类是中间宿主。建国后在青海、甘肃、四川和新疆等地陆续发现有此型包虫病存在。人感染包虫病的主要原因是接触狗、或处理狗、狼、狐皮而误食虫卵引起。虫卵在人的胃、十二指肠内孵化,放出六钩蚴,此幼虫循门静脉至肝,发生肝包虫病;有时幼虫通过肝脏,可达肺、脑、骨髓而致病。

    肝包虫病的发病原理是六钩蚴在肝内、逐渐发育成一个有包膜的囊状体,缓慢生长,逐渐扩大,其周围组织因受压而萎缩,形成一纤维组织层。囊的内壁向腔内生长出生发囊,生发囊的内壁长出头节,此种头节到达其它部位,便能发生继发性的包囊。

    多房型包虫病几乎都发生在肝内,本病最早被误认为一种胶样癌。以后才确定是多房棘球绦虫引起的。肝泡球蚴包虫囊肿通常是呈灰色,少数为灰黄色,质硬如软骨,内有无数小囊泡集合而成海绵状。包囊呈浸润性生长,不断向外伸出囊泡。周围无明显的包膜,与宿主组织的分界不清。内容不含囊液而为豆腐渣样的蚴体碎屑和小囊泡。后期蚴体因营养障碍中心部可变性坏死而溶解成胶冻状液体,也可继发感染而成脓性。泡球蚴具有类似肝癌在肝内扩散的倾向。包虫可在人体生存数年至数十年不等。

    包虫囊肿的症状视其寄生虫部位、大小及有无并发症而异。肝包虫病病情呈发展型。早期毫无症状,当囊肿逐渐增大时,病人可有饱胀牵拽感,或肝区坠痛或钝痛,若病灶中心溶解或胆管受压梗阻可产生剧烈疼痛,如肝内囊肿靠近肝脏表面,则可于右上腹部渐渐隆起一肿块,形圆而光滑,坚韧而有弹性感,可触及液波感及震颤感。如包虫囊肿体积甚大,压迫消化道时,可出现上腹部饱胀、食欲不振、恶心、呕吐等症状;压迫到胆道则可引起黄疸、皮肤瘙痒等。由于球蚴囊肿在肝内广泛浸润和转移,患者常有贫血、消瘦、低热及恶液质现象。如棘球蚴囊肿因外力而穿破,可有剧烈腹痛、休克、发热、荨麻疹等急性过敏性休克及急腹症,病情严重则可致死亡。

    肝脏非寄生虫性囊肿

    肝囊肿以潴留性肝囊肿和先天性多囊肝为多见,此两者常难以区分。前者多为单个;后者常为多个,并约50%伴有多囊肾。肝囊肿一般大小自数毫米至10厘米或更大,增大速度缓慢。患者通常在40-50岁后出现临床症状。

    囊肿可布满肝脏,也可仅局限于胆小管。囊内液体成分随囊肿类型、大小及有无并发症而改变。多囊肝的囊液澄清,;若囊内出血则囊液呈棕或红色;如并发感染囊液可呈脓性。由于肝代偿再生力强,故肝功能衰竭很少见。

    临床表现与囊肿大小有关,主要为消化道症状如消化不良、食欲减退、嗳气、恶心、呕吐和右上腹痛。有时腹痛难忍,平卧后可减轻,继发感染后可出现寒战和发热。巨大囊肿压迫胆总管或肝管可致黄疸,但少见。

    检查肝功能多半正常。B超检查肝区可见多个液性暗区。CT、核素扫描检查有助于与实质性肿瘤及血管瘤相鉴别。

    肝囊肿的治疗近年来采用超声引导下行囊肿穿刺抽液,囊内注入适量无水酒精,方法简便、安全。对巨大有压迫症状或囊肿伴继发感染者,有时仍须外科手术处理。

    犬肝吸虫寄生于胆囊及胆管内。 (1)诊断:犬肝吸虫病是由于犬感染了中华支睾吸虫,虫体寄生于胆囊及胆管内而引起发病。肝吸虫病的发展比较缓慢,轻症时几乎没有症状。重症时发生腹泻,全身无力,食欲不振,肝肿大,触诊时肝表面有结节;后期显著消瘦。出现黄疸,肝硬变,多继发腹水。在流行地区,如犬发生消化不良、腹泻、贫血和嗜酸性白细胞增加时,应进行粪检,发现虫卵即可确诊。检查方法可用水洗沉淀法或乙醚蚁醛法。 (2)治疗:可用氯喹、呋喃丙胺、硫双二氯酚、碘化噻唑氰胺、六氯对二甲苯、吡喹酮或中药治疗。其中以六氯对二甲苯(血防846)疗效较好,剂量为每公斤体重20毫克。每天3次,连服5天。但总剂量不得超过25克,以防药物副反应的发生。近年来试用吡喹酮治疗亦有一定效果。

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