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  • 肝硬化

    肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化,少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

    编辑摘要

    基本信息 编辑信息模块

    中文名: 肝硬化 外文名: cirrhosis of liver
    季节分布: 四季 传染病:
    疫苗预防: 就诊科室: 内科
    发病部位: 肝部 是否进入医保:
    科普视频来源:有来医生
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      什么是肝硬化?

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      肝硬化的症状有哪些?

    目录

    病因详情/肝硬化 编辑

    肝硬化肝硬化

    1、病毒性肝炎。目前在中国,病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎,是引起门静脉性肝硬化的主要因素。

    2、酒精中毒。长期大量酗酒,是引起肝硬化的因素之一。

    3、营养障碍。多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力,而成为肝硬化的间接病因。

    4、工业毒物或药物。长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等,或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴,可产生中毒性或药物性肝炎,进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害,引起肝硬化。

    5、循环障碍。慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧,引起肝细胞坏死和纤维化,称淤血性肝硬化,也称为心源性肝硬化。

    6、代谢障碍。如血色病肝豆状核变性(亦称Wilson病)等。

    7、胆汁淤积。肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用,久之可发生肝硬化,肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化,由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。

    8、血吸虫病。血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化,可引起显著的门静脉高压,亦称为血吸虫病性肝硬化。

    9、原因不明。部分肝硬化原因不明,称为隐源性肝硬化。

    症状/肝硬化 编辑

    1、早期

    1)如果是失代偿性肝硬化,有明显门静脉高压症,食管静脉曲张,或消化道出血,腹水出现,尿少,腹胀或出现其他并发症。

    2)在慢性乙肝患者中有些表现是,有中度肝功能不正常,如雨氨酸氨基转移酶(alt)、天门冬酸氨基转移酶(ast)轻度升高,无黄疸。肝硬化早期症状还有血清清蛋白轻中度降低,凝血酶原时间正常,血氨正常。
    3)如果肝功能失代偿,有急性营养障碍,如有皮肤晦暗、色素斑、蜘蛛痔等体征,alt、ast升高,血清胆红素升高,凝血酶原时间延长,血氨升高,或肝功能衰竭,如黄疽显着升高,凝血酶原时间明显延长。此外,肝硬化早期症状还表现为血清清蛋白严重不足,转氨酶升高,胆固醇降低,血氨升高,出现意识障碍。
    2、晚期

    1)下肢浮肿,颜面胖肿,腹围增加,出现腹水。
    2)有明显的出血倾向
    近期不仅齿龈出血、鼻衄,皮肤黏膜也出现出血点,注射针刺部位出现瘀斑,出现柏油样黑便甚至是血便,化验凝血酶原时间降至40%以下,如有呃逆不止者,应视作有消化道出血的先兆。
    3)出现高度疲乏,以致生活自理都困难的情况。
    4)尿量日趋减少,1日尿量少于500ml。
    5)发现患者神志反常,突然兴奋多语,但语无伦次,定向、计算能力障碍的,要注意肝昏迷的发生。
    6)近期出现难以控制的低热,伴随着中性白细胞的增高。
    7)黄疸再次出现,或相对稳定的低黄疸指数骤然升高。
    8)高度腹胀,以夜间为重,引起坐卧不安、彻夜难眠、气短发憋。
    9)高度食欲不振,每天主食吃不到200g。[1]

    检查/肝硬化 编辑

    检查检查
    1、实验室检查

    1)血常规:血红蛋白(血色素)、血小板白细胞数降低。
    2)肝功能实验:代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱,支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱:低钠、低钾。
    3)病原学检查:HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。
    4)免疫学检查

    5)纤维化检查:PⅢP值上升,脯氨酰羟化酶(PHO)上升,单胺氧化酶(MAO)上升,血清板层素(LM)上升。

    6)腹腔积液检查:新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺,抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细菌培养及细胞学检查。
    2、影像学检查
    1)X线检查:食管-胃底钡剂造影,可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。
    2)B型及彩色多普勒超声波检查:肝被膜增厚,肝脏表面不光滑,肝实质回声增强,粗糙不匀称,门脉直径增宽,脾大,腹腔积液。
    3)CT检查:肝脏各叶比例失常,密度降低,呈结节样改变,肝门增宽、脾大、腹腔积液。
    3、内镜检查
    可确定有无食管-胃底静脉曲张,阳性率较钡餐X线检查为高,尚可了解静脉曲张的程度,并对其出血的风险性进行评估。食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治疗。
    4、肝活检检查
    肝穿刺活检可确诊。
    5、腹腔镜检查
    能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织,并可在直视下取活检,对诊断有困难者有价值。
    6、门静脉压力测定
    经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压,二者之差为肝静脉压力梯度(HVPG),反映门静脉压力。正常多小于5mmHg,大于10mmHg则为门脉高压症。

    诊断鉴别/肝硬化 编辑

    诊断

    失代偿期肝硬化诊断不难,肝硬化的早期诊断较困难。
    1、代偿期
    慢性肝炎病史及症状可供参考。如有典型蜘蛛肝掌应高度怀疑。肝质地较硬或不平滑及(或)脾大>2cm,质硬,而无其他原因解释,是诊断早期肝硬化的依据。肝功能可以正常。蛋白电泳或可异常,单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。
    2、失代偿期
    症状、体征、化验皆有较显著的表现,如腹腔积液、食管静脉曲张。明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等,不难诊断。但有时需与其他疾病鉴别。

    鉴别

    1、肝脾肿大。如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大,必要时可做肝穿刺活检。
    2、腹腔积液。腹腔积液有多种病因,如结核性腹膜炎缩窄性心包炎慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查,与肝硬化腹腔积液鉴别并不困难,必要时做腹腔镜检查常可确诊。
    3、肝硬化并发症。如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。

    并发证/肝硬化 编辑

    肝硬化往往因引起并发症而死亡,上消化道出血为肝硬化最常见的并发症,而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。肝性脑病、感染肝炎、原发性肝癌、肝肾综合征、门静脉血栓形成、呼吸系统损伤、腹腔积液。

    治疗详情/肝硬化 编辑

    1、一般治疗
    1)休息:肝功能代偿者,宜适当减少活动,失代偿期患者应以卧床休息为主;
    2)饮食:一般以高热量、高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。
    3)支持疗法
    2、药物治疗
    1)补充各种维生素
    2)保护肝细胞的药物。如木苏丸、肝泰乐、维丙肝、肝宁、益肝灵(水飞蓟素片)、肌苷等,10%葡萄糖液内加入维生素CB6氯化钾、可溶性胰岛素
    3、抗病毒治疗
    1)代偿期乙型肝炎肝硬化:HBeAg阳性者的治疗指征为HBVDNA ≥10拷贝/ml,HBeAg阴性者为HBV DNA ≥10拷贝/ml,ALT正常或升高。治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC的发生。因需要较长期治疗,最好选用耐药发生率低的核苷(酸)类似物治疗。
    2)失代偿期乙型肝炎肝硬化:对于失代偿期肝硬化患者,只要能检出HBV DNA,不论ALT或AST是否升高,建议在其知情同意的基础上,及时开始核苷(酸)类似物抗病毒治疗,以改善肝功能并延缓或减少肝移植的需求。因需要长期治疗,最好选用耐药发生率低的核苷(酸)类似物治疗,不能随意停药。
    4、肝移植

    人类第一例正规肝移植是1963年完成的。据国外统计自1980年以来,肝移植的3年存活率依病种的多少为序是:晚期非酒精性肝硬化41%左右;酒精性肝硬化20%;胆道闭锁60%;肝细胞癌20%;胆管癌<10%。鉴于对晚期肝病患者大多别无满意疗法,而肝移植后的生存率将继续提高,预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。影响肝移植的因素主要是供肝问题。

    预防详情/肝硬化 编辑

    预防本病首先要重视病毒性肝炎的防治。早期发现和隔离病人给予积极治疗。注意饮食,合理营养,节制饮酒,加强劳动保健,避免各种慢性化学中毒也是预防的积极措施。对于有上述病因而疑有肝硬化者应及时进行全面体检及有关实验室检查,争取在代偿期得到合理积极治疗,防止向失代偿期发展。定期体格检查,同时避免各种诱因,预防和治疗可能出现的并发症。[2]

    相关文献

    参考资料
    [1]^引用日期:2016-01-22
    [2]^引用日期:2015-12-04
    扩展阅读
    1肝硬化的诊断主要包括哪些方面
    2肝硬化能彻底治愈吗

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