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  • 胸腔积液

    胸腔积液是指任何理原因使其产生增多或吸收减少,胸腔内的液体超出正常范围的一种病理改变。胸腔积液分渗出液漏出液两种。正常情况下,胸膜腔处于负压状态,只含有少量的浆液,起润滑的作用。正常人胸膜腔内有3ml~15ml液体,在呼吸运动时起润滑作用,但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人,每24小时亦有500ml~1000ml的液体形成与吸收。根据胸腔积液的液体性质的不同,主要可以分为以下几类:浆液、血液(血胸)、脂性(乳糜胸)、脓性(脓胸)。

    编辑摘要

    基本信息 编辑信息模块

    中文名: 胸腔积液 外文名: pleuraleffusion
    别名: 胸膜渗出液、胸膜渗出 季节分布: 四季
    传染病: 临床表现: 发热、呼吸困难
    疫苗预防: 就诊科室: 内科
    发病部位: 胸部

    目录

    病因/胸腔积液 编辑

    胸腔积液胸腔积液
    1.感染性疾病
    胸膜炎(结核病、各类感染)、膈下炎症肺结核、各类肺感染、肺结核。
    2.循环系统疾患
    上腔静脉受阻、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎
    3.肿瘤
    恶性肿瘤、胸膜间皮瘤。
    4.肺梗死
    5.血管瘤破裂、胸导管受阻
    6.低蛋白血症、肾病综合征、肝硬化
    7.其他疾患
    黏液性水肿、药物过敏、放射反应、风湿热、系统性红斑狼疮、胸部手术后、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染外伤、气胸(伴胸膜粘连带撕裂)、外伤致胸导管破裂、丝虫病。
    胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见。肿瘤(如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等)累及胸膜,使其表面通透性增加,或淋巴引流受阻,或伴有阻塞性肺炎累及胸膜,均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻,形成乳糜胸。如心包受累而产生心包积液,或因上腔静脉受阻而使血管内静水压升高,或因恶性肿瘤所致营养不良性低蛋白血症,胸腔积液可为漏出液。

    病理/胸腔积液 编辑

    1.胸膜毛细血管内静水压增高。

    2.胸膜毛细血管通透性增加。

    3.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低。

    4.壁层胸膜淋巴引流障碍癌症。

    5.损伤所致胸腔内出血。

    6.医源性胸腔积液[1]

    分类/胸腔积液 编辑

    1.漏出液
    由充血性心力衰竭、肝病、低蛋白血症和肺栓塞等引起。
    2.变更漏出液
    由于肺扭转、膈疝、肝箝闭、充血性心力衰竭或未脱落肿瘤阻塞淋巴回流引起。变更漏出液中中性粒细胞、间皮细胞和红细胞比漏出液中多,蛋白和比重增大。
    3.渗出液
    分腐败性和非腐败性渗出液两种。腐败性渗出液由于外伤或穿孔,使细菌、真菌、病毒;生虫等进入胸腔引起;非腐败性渗出液见猫传染性腹膜炎、胰腺炎尿毒症、肺叶扭转和新生瘤等。
    4.肿瘤性积液
    见于猫胸腺淋巴肉瘤年轻犬胸腔间皮瘤、老年动物转移性癌和腺癌、血管肉瘤、心脏肿肿瘤等,引起的是非腐败性渗出液。
    5.乳糜性积液
    也称乳糜胸,见于先天性胸导管异常、胸导管肿瘤和栓塞。猫心肌病或长期胸积液,由于细胞破碎,可引起假乳糜胸。
    6.胸腔积血
    见于外伤、双香豆素中毒等。

    发病机理/胸腔积液 编辑

    胸腔积液胸腔积液
    胸腔积液与吸收的机制

    健康人的胸膜腔为负压(呼吸时平均为-5cmH2O,1cmH2O=98Pa),胸液中含蛋白质,具有胶体渗透压(8cmH2O)。胸液的积聚与消散亦与胸膜毛细血管中渗透压、静水压有密切关系。壁层胸膜由体循环供血,毛细血管静水压高(30cmH2O);脏层胸膜则由肺循环供血,静脉压低(11cmH2O)。体循环与肺循环血膜以相等速度被吸收。

    根据动物实验测算,人体每天胸膜腔可有0.5~1L液体通过。胸液中的蛋白质主要经由淋巴管进入胸导管

    胸膜炎症可使管壁通透性增高,较多蛋白质进入胸膜腔,使胸液渗透压增高。肿瘤可压迫、阻断淋巴引流,致使胸液中蛋白质积累,导致胸腔积液。门静脉肝硬化常有低蛋白血症,血浆胶质渗透压降低,可产生漏出液,当有腹水时,又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。变态反应性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外伤等,增有可能产生胸腔积液。

    临床表现/胸腔积液 编辑

    体征
    胸腔积液胸腔积液
    少量积液:液体上缘在第四肋前端以下。液量达250ml左右时,正位片仅见肋膈角变钝。随液量的增加可闭塞外侧肋膈角,进而掩盖膈顶。其上缘在第四肋前端以下,呈外高内低的弧形凹面。
    中等量积液:积液上缘在第四肋前端平面以上,第二肋前端平面以下。正位胸片上,液体上缘呈外高内低的边缘模糊的弧线状,称为渗液曲线。
    大量积液:积液上缘达第二肋前端以上,患侧肺野呈均匀致密阴影,有时仅见肺尖透明,肋间隙增宽,纵隔移向对侧,横膈下降。[2]
    症状
    结核性胸膜炎多见于青年人,常有发热;中年以上患者应警惕由肺癌所致胸膜转移。炎性积液多为渗出性,常伴有胸痛及发热。由心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎,亦可为脓胸。积液量少于0.3L时症状多不明显;若超过0.5L,患者渐感胸闷。局部叩诊浊音,呼吸音减低。积液量增多后,两层胸膜隔开,不再随呼吸摩擦,胸痛亦渐缓解,但呼吸困难亦渐加剧;大量积液时纵膈脏器受压,心悸及呼吸困难更加明显。

    辅助检查/胸腔积液 编辑

    胸腔积液胸腔积液
    1、外观

    漏出液透明清亮,静置不凝固,比重<1.016~1.018。渗出液则多呈草黄色稍混浊,比重>1.018。脓性胸液若为大肠杆菌厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样;乳状胸液为乳糜胸;若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能;黑色胸液可能为曲菌感染。

    2、细胞

    正常胸液中有少量间皮细胞淋巴细胞,胸膜炎症时,胸液中可见??胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症;淋巴细胞为主则多为结核性或恶性;寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时,可呈淡红色,多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液,应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤肺梗死。恶性胸液中约有60%可查到恶性肿瘤细胞,反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变核深染核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点,应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形,易误诊为肿瘤细胞。非结核性胸液中间细胞超过5%,结核性胸液中常低于1%。系统性红斑狼疮并发胸积液时,其胸液中抗核抗体滴度可达1:160以上,且易找到狼疮细胞。

    3、pH

    结核性胸液pH常<7.30;pH<7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH<7.30;若pH<7.40,应考虑恶性胸液。

    4、病原体

    胸液涂片查找细菌及培养,有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养,阳性率仅20%,巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体

    5、蛋白质

    渗出液的蛋白含量,胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时,胸液比重约为1.018(每加减蛋白1g,使之重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(<30g/L),以白蛋白为主,粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。

    癌胚抗原(CEA):恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著。若胸液CEA值>15~15μg/L或胸液/血清CEA>1,常提示为恶性胸液。恶性胸液中铁蛋白含量增高,可伴为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物,可提高阳性检出率。

    6、类脂

    乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高(>4.52mmol/L),呈乳状混浊,苏丹Ⅲ染成红色、但胆固醇含量不高,可见于胸导管破裂时。“乳糜样”或胆固醇性胸液(胆固醇>2.59mmol/L),与陈旧性积液胆固醇积聚有关,可见于陈旧性结核性胸膜炎,恶性胸液或肝硬化类风湿关节炎等。胆固醇性胸液所含胆固醇量虽高,但甘油三酯则正常,呈淡黄或暗褐色,含有胆固醇结晶、脂肪颗粒及大量退变细胞(淋巴细胞红细胞)。

    胸腔积液胸腔积液
    7、葡萄糖

    正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近,随血葡萄糖的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常;而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可<3.35mmol/L。若胸膜病变范围较广,使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜,可使葡萄糖含量较低,提示肿瘤广泛浸润,其胸液中恶性肿瘤细胞发现率亦高。

    8、酶

    胸液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高,大于200U/L,且胸液LDH/血清LDH比值大于0.6,提示为渗出液,胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度,其值越高,表明炎症越明显。LDH> 500U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染

    胸液淀粉酶升高可见于急性胰腺炎恶性肿瘤等。急性胰腺炎伴胸腔积液时,淀粉酶溢漏致使该酶在胸液中含量高于血清中含量。部分患者胸痛剧烈、呼吸困难,可能掩盖其腹部症状,此时胸液淀粉酶已升高,临床诊断应予注意。

    腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时,因细胞免疫受刺激,淋巴细胞明显增多,故胸液中ADA可高于100U/L(一般不超过45U/L)。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。

    9、免疫学检查

    随着细胞生物学与分子生物学的进展,胸液的免疫学检查受到关注,在鉴别良性与恶性胸液,研究胸腔积液的发病机制及今后开展胸腔积液的生物治疗中起一定作用。

    结核性与恶性胸腔积液时,T淋巴细胞增高,尤以结核性胸膜炎为显著可高达90%,且以T4(CD+4)为主。恶性胸腔积液中的T细胞功能受抑,其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低,提示恶性胸腔积液患者胸腔层局部免疫功能呈抑制状态。系统性红斑狼疮类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低,且免疫复合物的含量增高。

    10、胸膜活检

    经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变有一定帮助。拟诊结核病时,活检标本除作病理检查外,尚可作结核菌培养。脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。必要时可经胸腔镜进行活检。

    11、超声检查

    可鉴别胸腔积液、胸膜增厚液气胸等。对包囊性积液可提供较准确的定位诊断,有助于胸腔穿刺抽液。

    12、胸腔镜或开胸活检
    对上述检查不能确诊者,必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检。由于胸膜转移性肿瘤87%在脏层,47%在壁层,故此项检查有积极的意义。胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高,可达70%~100%,为拟定治疗方案提供依据。

    13、支气管镜
    对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查。

    鉴别诊断/胸腔积液 编辑

    恶性肿瘤侵犯胸膜引起胸腔积液称为恶性胸液,胸液多呈血性、大量、增长迅速、pH<7.4,CEA超过10~15μg/L,LDH>500U/L,常由肺癌、乳腺癌转移至胸膜所致。

    结核性胸膜炎多有发热,pH多低于7.3,ADA活性明显高于其他原因所致胸腔积液,CEA及铁蛋白通常并不增高。

    老年结核性胸膜炎患者可无发热,结核菌素试验亦常阴性,应予注意。若试验阴性且抗结核化疗无效,仍应考虑由肿瘤所致,结合胸液脱落细胞检查胸膜活检胸部影像(CT、MRI)、纤支镜及胸腔镜等,有助于进一步鉴别。

    胸膜针刺活检具有简单、易行、损伤性较少的优点,阳性诊断率为40%~75%。胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高,可达70%~100%,为拟定治疗方案提供证据。通过胸腔镜能全面检查胸膜腔,观察病变形态特征、分布范围及邻近器官受累情况,且可在直视下多处活检,故诊断率较高,肿瘤临床分期亦较准确。临床上有少数胸腔积液的病因虽经上述诸种检查仍难以确定,如无特殊禁忌,可考虑剖胸探查。  

    诊断/胸腔积液 编辑

     影像诊断胸腔积液量0.3~0.5L时,X线仅见肋膈角变钝;更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开,使整个肺野透亮度降低。液气胸时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗,纵隔推向健侧。积液时常边缘光滑饱满,局限于叶间或肺与膈之间,超声检查有助诊断。

    治疗/胸腔积液 编辑

    1、胸腔穿刺抽液:对于中、大量胸腔积液,伴有明显症状者,应给予穿刺抽液,每日抽液量不超过1000ml为宜。如为急性脓胸,除反复抽脓外可采用胸腔闭式引流。
    2、胸腔内注药:可根据积液细菌鉴定情况选药。
    3、原发病治疗:如结核性积液应按常远见化疗方案服药,如为转移癌性积液应加强原发灶的处理。
    4、支持疗法:如系漏出胸腔积液,可补血浆蛋白及加强利尿。
    5、手术治疗:慢性脓胸,持续性包裹性胸腔积液应以手术治疗为主。

    相关文献

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    参考资料
    [1]^引用日期:2014-12-03
    [2]^引用日期:2017-09-30

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