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  • 脑水肿

    脑水肿是脑内水分增加导致脑容积增大的病理现象,是脑从事组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压,损伤脑导师组织,最早临床上常见。可见于神经系统提出疾病综合,如颅脑外伤,颅内感染(脑炎脑膜炎等),脑血管导师疾病,颅内占位性知名疾病(如肿瘤),脑型脚气病,癫痫发作以及全身性疾病已经,如中毒性痢疾,重型肺炎,脑型疟疾,败血症等所致的休克,缺氧,微循环障碍,水,电解质紊乱(如水中毒和低钠血症,高钠血症),高血压病,有机磷中毒,肝昏迷和重症贫血等情况,脑水肿主治主要表现颅内高压的征象,最有效的确诊手段为CT扫描及磁共振检查。

    编辑摘要

    基本信息 编辑信息模块

    中文名: 脑水肿 外文名: cerebral edema
    病原学: 颅脑损伤,颅内占位性病变,颅内炎症,脑血管病变,脑缺氧等 季节分布: 四季
    传染病: 就诊科室: 内科
    发病部位: 脑组织

    目录

    疾病概述/脑水肿 编辑

    脑水肿脑水肿
    脑对少量的容积变化也很敏感。脑组织中因液体过多贮积形成脑水肿(brain edema)。病灶局部效果和颅内压升高加剧,这种水肿因脑中无淋巴管排除贮留的水肿液而增强。常见脑水肿主要有两种:
    1.血管源性脑水肿(vasogenic edema)白质的细胞外间隙液体贮留,因损伤、血-脑脊液屏障发生障碍,大量的液体从毛细血管内渗出到细胞外间隙,白质水肿更明显。见于脑肿瘤、出血、创伤或炎症。
    2.细胞毒性脑水肿(cytotoxic edema)多见于缺血或中毒,此时细胞膜的钠-钾依赖性ATP酶失活,细胞内水钠贮留,引起神经细胞、胶质细胞、内皮细胞肿胀。主要累及灰质。在脑梗死时,上述两种水肿共存。
    脑水肿肉眼观,脑体积及重量增加,脑回宽而扁平,脑沟狭窄。白质水肿明显,脑室缩小,严重者伴脑疝形成。镜下,脑组织疏松,细胞与血管周围空隙变大。电镜下,星形胶质细胞足突肿胀,细胞外间隙增宽。但细胞毒性水肿时,无间隙增宽。[1]

    疾病分类/脑水肿 编辑

    根据病理形态及发病机理分为四类:

    脑水肿脑水肿
    血管源性脑水肿:是最常见的脑水肿。实验模型为脑冷冻后所产生的脑水肿,继发于血脑屏障的破坏,因脑血管通透性增加所致。其特点为:①水肿以白质为主;②在灰质是细胞容积的增大(细胞内水肿),在白质却是细胞外间隙的扩大;③不论白质或灰质,细胞成分中变化最基础突出的是星形细胞(一种神经胶质细胞,充填于毛细血管和脑神经细胞之间),有明显的胞饮现象;④在病灶区血脑屏障受损,血管通透性增加;⑤水肿同时组织的水,Na+,Clˉ含量均增高,血管通透性增高主要发生在毛细血管内皮细胞及内皮细胞的紧密抗体连接部,CT脑扫描表明此类脑水肿有如下特点:①水肿区密度值低;②水肿有着主要位于白质;③可有占位效应并伴脑室及脑中线结构的移位;④水肿常呈指状伸向正常大脑灰质;⑤增强后再扫描水肿更清晰,此类水肿常见于脑肿瘤(尤其<通过是脑转移瘤,恶性胶质瘤),脑脓肿,脑血管意外,脑外伤等病,在脑受压症状培养方面,脑水肿所起作用比原来的占位病变更大。
    细胞毒性脑水肿:常与神经细胞,神经胶质细胞和室管膜细胞肿胀合并细胞外间隙减少有关,典型的实验模型是三乙基锡-氨基烟酰胺-二硝基酚中毒所诱发的脑水肿,此类脑水肿与脑细胞的能量代谢有密切关系,细胞膜的Na+主动迁移过程(Na+/K+/ATP酶,钠泵)对维持细胞容量起决定性的作用,钠泵的能源是三磷酸腺苷(ATP),故任何影响这些高能磷酸化合物代谢的因素都将导致钠泵的失效,Na+大量停留于细胞内,大量的Clˉ随Na+进入细胞,使细胞内液的渗透压高于细胞外液,细胞靠吸入水分和
    脑水肿脑水肿
    排出K+来使细胞内外渗透压平衡,于是发生细胞肿胀,因此学士,细胞膜Na+迁移过程的障碍,渗透压调节机制的障碍和能量代谢障碍是细胞毒性水肿的机制,Ca+内稳态的失衡也是脑水肿的重要原因,正常状态下细胞外Ca+浓度高于细胞内,万倍,如此高的浓度差全依赖Ca泵来维持,脑缺氧缺血时,Ca离子早期进入细胞内,激活磷脂酶A,和磷脂酶C,使膜磷脂代谢障碍,大量多价不饱和脂肪酸,特别建立是花生四烯酸大量释放,游离的在一些酶的作用下形成一系列生物活性物质如白三烯,这些生物活性物质对细胞膜和微循环均可产生有害作用,加速细胞死亡,多价不饱和脂肪酸还可和氧自由基反应,产生大量过氧化脂质,加重膜结构损害,促进脑水肿,本身也是强烈破坏血脑屏障物质,更会促进脑水肿,本类脑水肿有如下特点:①无血管损伤,血脑屏障相对完整;②水肿在细胞内,细胞外间隙不扩大;③水肿液不含蛋白质,有血浆超滤液的特点,CT脑扫描显示:弥漫性占位效应合并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区;增强前后扫描无变化,一般而言,大脑白质和灰质同时受累且伴脑室变小,脑沟,脑池消失则为细胞毒性脑水肿,常见于脑缺血,脑缺氧和中毒性脑病。

    间质性脑水肿:多见于梗塞性脑积水,由于脑脊液不能研究员通过正常途径吸收,这类水肿主要会议发生于脑室的周围白质,也称为积水性脑水肿,由于脑室扩大,室管膜扩张,脑室表面结构及通透性改变,部分脑脊液逸出脑室挤入附近的白质,故脑室内脑脊液压力的高低可直接影响此类脑水肿的程度,CT脑扫描可见室管膜吸收大量脑脊液,脑室周围白质,尤其额角周围,呈蝴蝶状低密度区,临床副教授上常见于各种原因所致的急或获得慢性梗阻性脑积水,若能及时行脑室分流术,则脑水肿很快消失。
    渗压性脑水肿:实验及经过临床均发现具有此类脑水肿与急性水中毒,抗利尿激素分泌不足综合腹腔征,血浆低Na+低渗透压有密切关系,发生机理是细胞外液的渗透压急性下降,为维持渗透压的平衡水分向脑细胞内转移,紧密主要特征是:①灰质,白质均有水肿,以白质更为明显;②水肿液主要知名;聚集于胶质细胞;;③细胞外间隙不扩大,血脑屏障无破坏;④水肿液渗透压低,Na+,K+浓度均低,K+浓度更为明显(细胞靠排K+来维持细胞内的渗透压),这类水肿主要关节炎因细胞外液的低渗压所致,血液透析引起的渗透压失调也可导致此类脑水肿。
    以上各类脑水肿很少单独存在,多数情况是混合存在,如在血管源性脑水肿的基础妇产;上出现细胞代谢紊乱或血供障碍,于是就有细胞毒性脑水肿的成分处长参与。

    发病机制/脑水肿 编辑

    脑水肿脑水肿
    血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。

    细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。

    间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

    治疗原则/脑水肿 编辑

    除针对病因外,主要对症治疗,原则是消肿,缩小脑容量或外科减压。

    脑水肿脑水肿

    1.糖皮质激素疗法

    大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性(抗渗出)、稳定细胞膜并恢复钠泵功能,改善线粒体功能,防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应,对炎症引起的间质性脑水肿也有效。

    2.脱水疗法

    ①渗透疗法:目的是使水分由脑组织转移到血液中,引起脑容积缩小和颅内降压,可作为应急措施。被选用的药物有尿素、甘露醇和甘油等,前两者静脉输注,后者口服;②利尿疗法:目的是增加钠水排出,减少细胞外积液。

    3.外科减压疗法

    是解除脑肿胀和颅内高压的急救措施,不是常规治疗,但对严重的血肿和脓肿等是较好的治疗手段。

    常规治疗/脑水肿 编辑

    1.严格控制加重脑水肿的因素

    (1)限制水入量:水入量过大可加重脑水肿,故在最初几日,应保持轻度脱水状态,使水出量略多于水入量。一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算。

    (2)控制血压;脑水肿时血压高会加重脑水肿,血压低会加重脑血液灌注不良。因此,对高血压及低血压均应纠正。

    (3)动脉氧分压控制在13.3kPa(100mmHg)以上,二氧化碳分压控制在5.3kPa(40mmHg)以下。

    (4)体温控制在32~37℃之内。动物实验证明40℃连续2小时可使冷冻性脑水肿动物脑水肿增加40%。所以利用冬眠合剂配合物理降温将体温控制在32~37℃之间,对脑水肿治疗是有益的。

    (5)纠正酸中毒,调节电解质紊乱。

    2.降低颅内压力

    (1)甘露醇;20%甘露醇250ml,静注,20~30分钟注完。降压作用可推持4~6小时,每8克甘露醇可携出水分100ml。甘露醇每6~8/小时1次。

    (2)山梨醇;用法同甘露醇。

    (3)尿素:由干会使血尿素氮升高,局部刺激性大,故目前不如甘露醇普遍。

    脑水肿脑水肿

    (4)甘油:是可以口服的降颅压药物。10%甘油每日每公斤1.2g静滴,或50%甘油每日每公斤1.5g口服,由于半衰期仅30~40分钟必须多次口服或连续静点。副作用较多,故目前使用亦不广泛。

    3.肾上腺皮质激素参考“缺血性脑血管病”。

    4.利尿剂参考“缺血性脑血管病”。

    5.醋氮酰胺可以降低颅内压力。强心糖或类药物也可以降低颅内压力。醋氮酰胺与狄戈辛合用会增强降颅内压力作用。

    6.巴比妥类药物有报道脑外伤引起的脑水肿,使用硫贲妥不仅可以降低颅内压力而且可改善大脑灌注压,对大脑损伤有保护作用。降颅压的机理:①直接影响细胞Na+的转运;②抑制糖的无氧酵解,增强糖的有氧氧化;③有抗氧化作用;④改善细胞膜对离子的渗透作用。

    7.过度换气可降低二氧化碳分压。

    8.病因治疗。

    疾病预后/脑水肿 编辑

    脑水肿属于继发性病理过程,全身系统性疾病如严重洗脑血管疾病、呼吸系统疾病、肝病、休克、中毒代谢性疾病等使机体内环境发生改变,引起脑组织缺血缺氧、脑的微循环与脑细胞代谢障碍,可可能引起脑水肿。所以它是具有普遍性意义的问题。在神经外科方面,脑病疾病如颅脑损伤、颅内占位性病变、炎症、脑血管病、脑寄生虫病、脑先天性疾病等,经常继发性水肿,继发性水肿,往往关系到颅内疾病过程和预后,更具有重要的意义。在神经外科领域,如果能更多认识脑水肿的发生机理,使脑水肿得到预防与治疗,则能使颅内疾病的治疗取得更好的结果。

    疾控信息/脑水肿 编辑

    1905年Reichardt就对切开的脑组织标本进行观察比较了脑水肿与脑肿胀的不同。20世纪60年代,Klatzo提出了血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿两个概念。Fishiman最早提出间质性脑水肿。

    相关文献

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    参考资料
    [1]^引用日期:2011-07-20
    扩展阅读
    1脑水肿介绍

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