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  • 视网膜动脉阻塞

    视网膜动脉阻塞(central retinal artery occlusion, CRAO)俗称“眼中风”,是眼部血管发生病变引起的疾病。当环境温度骤变时,容易使血管收缩异常,导致脑中风或心脏疾病,如发生在眼底的微小血管的阻塞就是俗称的“眼中风”,如不及时自救或就医,很有可能导致失明。

    编辑摘要
    • 菁菁3208民众眼科_肖月影:患20多年高血压的童大伯蹲下给孙子系鞋带,站起来时突然眼前一片漆黑,又好像雾茫茫。当天晚上,童大伯已经看不出电视上的字幕了。眼科医生诊断,童大伯视力下降是因为视网膜中心动脉阻塞,简单地说就是眼中风了。

    目录

    概述/视网膜动脉阻塞 编辑

    视网膜中央动脉是视网膜内层营养的唯一来源。由于该动脉属于终末动脉,分支间无吻合,一旦发生阻塞,视网膜内层血供中断,引起急性缺血,使视功能急剧障碍。本病发病急骤。大多数为单眼,亦可在数日或数年后累及另眼。患者发病年龄多在40岁以上。性别方面无明显差异。[1]

    视网膜动脉阻塞首先由von Graefe于1859年描述其特征有三:
    1.视力突然丧失; 
    2.后极部视网膜呈乳白色混浊;
    3.黄斑区有樱桃红点。

    流行病学/视网膜动脉阻塞 编辑

    视网膜动脉阻塞视网膜动脉阻塞
    视网膜动脉阻塞发病率约为1/5000,比视网膜静脉阻塞少见,约为后者的1/7多,发生在60~70岁者占73%,平均发病年龄为62岁。多为单眼发病左右眼发病率无差别。双眼发病者少见,仅占1%~2%,个别报告有高达13%者。男性比女性发病率高,男女之比约为2∶1。

    病因/视网膜动脉阻塞 编辑

    本病多发生在有高血压(64%)、糖尿病(24%)、心脏病(28%)、颈动脉粥样硬化(32%)的老年人青年患者比较少见,发病者常伴有偏头痛(1/3)、血黏度异常、血液病、口服避孕药和外伤等诱因,或因风湿性心脏病有心内膜赘生物者。

    发病机制/视网膜动脉阻塞 编辑

    视网膜动脉阻塞视网膜血管
    导致视网膜血管发生阻塞的直接原因主要为血管栓塞、血管痉挛、血管壁的改变和血栓形成,以及从外部压迫血管等。可为单因素致病,也可以是上述诸因素综合致病。

    1.血管栓塞:主要为各种类型的栓子进入视网膜中央动脉导致血管阻塞栓子常位于筛板处,因视网膜中央动脉经过筛板时管径变窄,特别是老年人该处组织硬化,栓子更易在此处存留;其次栓子常位于后极部动脉分叉处常见的栓子有以下几类:

    (1)胆固醇栓子:为栓子中最常见者约占87%。栓子来源有67.5%发生于颈动脉、主动脉或大血管有进行性粥样硬化的患者。由于粥样斑坏死,溃疡暴露在血流中含有胆固醇的物质脱落,成为栓子进入视网膜中央动脉。这种栓子比较小,呈黄色反光,通常位于颞侧支动脉分叉处,尤以颞上支最易受累。可为单个栓子阻塞,也可为多数性,栓子位于黄斑周围多支小动脉处,引起血流受阻。阻塞程度因栓子大小而异几天后栓子移行至血管远端约3个月后可完全消失。

    (2)血小板纤维蛋白栓子:常见于缺血性心脏病慢性风湿性心脏病和颈动脉栓塞的患者由于血管硬化,内皮细胞受损致内壁失去光滑性,且内皮下增殖,管腔变窄血小板和纤维蛋白聚集在血管内皮粗糙面形成血栓性斑块,斑块脱落后可进入视网膜血流。这种栓子比较大,呈灰白色小体可完全阻塞视网膜血流,患者突然完全失明。较小的栓子可在纤溶作用下数天后完全消失,血循环恢复大的栓子则可在血管内机化,导致该处血管壁白鞘形成。

    (3)钙化栓子:比较少见占视网膜栓子的4%。来源于钙化的主动脉瓣或二尖瓣,或升主动脉和颈动脉的粥样硬化斑,患者常有风湿性心脏病或其他心瓣膜病。栓子多为单个,色白无光泽呈卵圆形,比较坚固。栓子位于筛板附近或进入第1级分支,不易吸收,长期位于视网膜动脉内。

    (4)其他少见栓子:包括肿瘤栓子,如心房黏液瘤;脂肪栓子见于长骨骨折患者;脓毒栓子见于亚急性细菌性心内膜炎;硅栓子见于作各种成型或美容手术注入硅制剂者;药物栓子偶可发生于在眼周围注射可的松者;其他尚有气体栓子、滑石粉栓子等。

    2.血管痉挛:发生于血管无器质性病变但血管舒缩不稳定的青年人,有早期高血压的病人,也可发生于有动脉硬化的老年人。轻度的视网膜血管痉挛,患者感到短暂的视力模糊。强烈的阵发性血管痉挛可使血流完全阻断产生一过性黑矇。如果痉挛迅速缓解视力可恢复正常痉挛发作频率和时间长短随病情程度而异可多天1次至1天数次持续时间数秒至数分钟不等,反复多次痉挛也可使视功能受损。血管痉挛常可因其他原因而诱发如冲洗阴道、冲洗鼻旁窦或姿势改变。也可在各种感染性疾患如流感或疟疾等,或外源性毒素,如烟、酒、奎宁等中毒时发生。血管痉挛还常合并有偏头痛或听力减退。

    3.血管壁的改变和血栓形成:由于动脉硬化或动脉粥样硬化、血管内皮细胞受损,内皮下增殖变性,使血管内皮粗糙、管腔变窄易于形成血栓。各种炎症也可直接侵犯动脉壁产生动脉炎如巨细胞动脉炎全身性红斑狼疮多发性结节性动脉炎硬皮病以及皮肌炎等炎症使血管壁细胞浸润、肿胀、阻塞管腔。炎症、感染或毒素也可刺激血管,发生痉挛、收缩和阻塞。

    4.血管外部压迫:如青光眼视盘埋藏性玻璃疣、视网膜脱离手术如巩膜环扎术眼内注入膨胀气体眼眶手术创伤、过度电凝止血、球后肿瘤或外伤致球后出血等,以上各种原因导致眼压和眶压的增高,均可诱发视网膜动脉阻塞。视网膜中央动脉阻塞常为多因素致病,既有血管病变的基础,也合并有栓塞或其他诱因而综合致病。

    5.其他:如外伤、手术、寄生虫和肿瘤等以及眼球后麻醉时球后出血,可引起视网膜中央动脉阻塞。[2]

    临床表现/视网膜动脉阻塞 编辑

    视网膜中央动脉阻塞(CRAO):常为筛板水平的粥样硬化栓塞所致,系统性病因有偏头痛、外伤、凝血障碍、炎症或感染性病、口服避孕药、结缔组织病包括巨细胞动脉炎等。视网膜脱离手术或眶内手术、下鼻甲或球后注射泼尼松龙等药物偶有引起。表现为一眼突然发生无痛性完全失明。有的病人在发作前有阵发性黑曚。患眼瞳孔直接光反射消失,间接光发射存在。视网膜混浊水肿,尤其是后极部,但在中心凹,可透见其深面的脉络膜桔红色反光,在周围灰白色水肿衬托下,形成樱桃红斑。视网膜动脉变细,少见视网膜出血。数周后,视网膜水肿消退,但视盘苍白,视网膜萎缩,血管变细呈白线状。治疗应毫不迟缓,有数据显示视网膜完全缺血后出现不可逆损害。

    视网膜分支动脉阻塞(BRAO):血栓形成或栓塞是主要原因,系统性病因同CRAO。急性发作时眼底改变可不明显,数小时后,受累动脉的供应区梗塞,视网膜呈灰白色水肿混浊。有时可见栓子阻塞的部位。视力可有不同程度下降,视野某一区域有阴影。数日后随着血管再通和再灌注,水肿消退。遗留永久性视野缺损。后极部以外的阻塞,临床症状不明显。治疗上应寻找确定系统性病因,对因治疗。

    视网膜毛细血管前小动脉阻塞:可以由多种疾病引起,如糖尿病视网膜病变、高血压、血管炎、胶原血管病、白血病、AIDS等。小动脉急性阻塞,抑制了神经纤维层的轴浆转运,出现梗塞,即表现为棉绒斑。看到棉绒斑,即使只有一个,应寻找系统性病因,对因治疗。

    眼缺血综合症:由慢性严重的颈动脉阻塞、或眼动脉阻塞引起。多为老年人。表现为视力逐渐丧失,眶区疼痛。检查视网膜动脉变窄,静脉扩张,视网膜出血及微动脉瘤,视盘或视网膜新生血管形成。荧光血管造影显示脉络膜充盈延迟,动静脉期延长,血管着色。2/3出现虹膜新生血管,其中一半眼压升高,一半因睫状体灌注不良眼压降低。虹膜新生血管出现后,大多数眼逐渐失明。理论上有效的成功治疗是颈动脉内膜切除,但完全阻塞者无效。视力预后差。虹膜新生血管伴眼压升高者,可行广泛视网膜光凝。[3]

    并发症/视网膜动脉阻塞 编辑

    由于视网膜内层因缺血坏死没有能力诱发新生血管,故新生血管和新生血管性青光眼也很少发生。视网膜动脉阻塞一般不会产生新生血管性青光眼,除非同时合并有颈内动脉狭窄,造成长期视网膜动脉低灌注缺血视网膜中央动脉阻塞病人虹膜可有新生血管形成发病率为16.6%。慢性缺血和视网膜动脉阻塞是颈动脉病的两个独立特征,可同时发生,也可一先一后。

    诊断/视网膜动脉阻塞 编辑

    无论主干或分支阻塞,根据上述临床表现,即可做出诊断。在主干阻塞合并中央静脉阻塞时,因眼底广泛出血和水肿,动脉情况可被掩盖,仅凭眼底所见,易误诊为单纯的中央静脉干阻塞,但可从视功能突然丧失而予以鉴别。

    检查/视网膜动脉阻塞 编辑

    实验室检查

    1.血液流变学检查  可了解血液的黏稠度。

    2.病理学改变  视网膜中央动脉一旦阻塞,血流中断,视网膜神经上皮层内层立即缺氧及坏死变性其严重程度和速度,与阻塞是否完全相一致据实验报道完全阻塞后3h作组织学检查,已可见到神经上皮层内层细胞膜破裂,核染色质堆积,细胞自溶及液体脱失,此后毛细血管管壁内皮细胞及壁间细胞变性,留下大片无细胞、无功能的毛细血管区视网膜内层细胞坏死被吸收后,为神经胶质所代替。

    其它辅助检查

    荧光素眼底血管造影(FFA)检查:因造影与阻塞发生相隔时间阻塞部位和程度不同,阻塞后血循环代偿与重建情况不同,以致造影所见各异。从动脉完全无灌注、迟缓充盈、小分支无灌注直至充盈完全正常等几种情况均可见到。一般常有下列数种表现:

    1.病程早期所见:临床上在阻塞一开始立即进行FFA的机会可以说是没有的。所谓病程早期所见,实际上是指发病数小时甚至是超过24h后的造影改变。

    主干完全性阻塞时,视网膜动脉无荧光色素灌注,但视盘有由睫状动脉供血的毛细血管,却很快有荧光充盈而且明显扩张,形成侧支吻合,并迅速回流于视盘上中央静脉根部,使造影剂灌注于静脉主干近端同时呈现特殊的逆流现象,即荧光从静脉主干向视盘外静脉支逆行充盈。

    主干完全性阻塞突然有所缓解或是不完全阻塞时造影所见因当时的阻塞程度而异,阻塞较强者表现为荧光迟缓充盈视网膜动脉完全充盈时间,正常眼1~2s,而在受阻动脉可延长30~40s。因此造影动脉期至静脉出现荧光层流(早期静脉期)时间也非常缓慢,正常时相差仅1~2s,而此时则长达30~40s静脉荧光暗淡或呈颗粒状提示血循环严重不畅。阻塞程度较轻者,动静脉充盈时间稍有延长或完全正常。

    分支完全性阻塞在造影时,可以见到血流至阻塞处突然中断在该处管壁有荧光渗漏,分支完全阻塞的另一指征为逆行充盈。由于阻塞支末梢端的压力相当低,使毛细血管来的血液回流成为可能,因而在阻塞初期荧光片上,可见该动脉末梢端荧光素灌注早于阻塞处近端。

    分支不完全性阻塞,阻塞处管壁无荧光渗漏。该动脉支荧光充盈时间比其他正常分支略有延长或完全正常。

    2.病程后期:是指阻塞发病后数周乃至数月之后,此时FFA在主干或分支完全性阻塞眼虽因侧支循环形成而动脉充盈时间恢复正常,但动静脉管径狭窄、血管鞘膜、侧支管道及毛细血管无灌注区等仍能见到。有时还可以发现微血管瘤、新生血管等异常荧光及视网膜增生膜等所显示的假荧光。视野检查呈现象限缺损或弓形暗点,ERG正常或有轻度改变。

    治疗/视网膜动脉阻塞 编辑

    对发病时间较短者应按急诊处理,发病48h内处理最好,否则治疗效果不佳。

    1.降低眼压:使动脉灌注阻力减小。可采取按摩眼球,至少1min,使眼压下降,或作前房穿刺,也可口服或静脉注射乙酰唑胺等。

    2.吸氧:吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体,可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量,从而缓解视网膜缺氧状态并可扩张血管白天每小时吸氧1次,每次10min;晚上每4小时1次。

    3.血管扩张药:急诊时应立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含化硝酸甘油。球后注射妥拉唑林25mg或12.5mg,每天或隔天1次静脉滴注罂粟碱30~60mg1次/d。也可口服烟酸50~100mg,3次/d。

    4.纤溶制剂:对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用纤溶制剂。静脉滴注或缓慢推注尿激酶10万~20万U;或用去纤酶静脉点滴。治疗过程中应注意检查血纤维蛋白原,降至200mg%以下者应停药。

    5.其他:可口服阿司匹林双嘧达莫血小板抑制药和活血化瘀中药。此外,根据可能的病因降低血压治疗颈动脉病,有炎症者可用皮质激素、吲哚美辛等药物以及神经支持药物等。

    预后/视网膜动脉阻塞 编辑

    视网膜对缺血非常敏感,有报告缺血半小时视网膜即坏死也有报告动物实验证实猴眼视网膜能耐受缺血90~100min。视网膜中央动脉阻塞后1个半小时内进行抢救治疗视力恢复仍佳。一般而论,本病视力预后较差,因阻塞的部位和程度不同而有不同结局。一般病人就诊时间较晚,失去抢救时机。有人追踪观察60例视网膜中央动脉阻塞患者,视力在0.1以下者占73%,O.2以上者占27%。有睫状视网膜动脉供应黄斑者预后好,91%的患者最后视力可达0.25~1.0。 

    相关文献

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    参考资料
    [1]^引用日期:2013-11-18
    [2]^引用日期:2013-01-10
    [3]^引用日期:2013-01-10
    扩展阅读
    1视网膜手术的术前护理

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