麻风病

麻风病麻风病

麻风病(Leprosy),又作麻疯病、痳疯病、癞病等。医学领域称为汉生病或韩森氏病(Hansen's Disease),是由麻风杆菌(Mycobacterium leprae)引起的一种慢性传染病。汉生病或韩森氏病之称由来,则是出于麻疯杆菌的发现者-挪威学者韩森(Gerhard Armauer Hansen)之名。麻风病治疗后不是高危险传染病,大约95%的人是自然免疫。

编辑摘要
中文名: 麻风病 英文名: Leprosy
别名: 麻疯病、痳疯病、癞病。 病原学: 麻风杆菌(Mycobacterium leprae)。
季节分布: 四季 传染病:
传播途径: 主要是直接接触传染,其次是间接接触传染。 潜伏期: 2—7年。
临床表现: 主要伤害皮肤、粘膜和周围神经,也能侵害深层组织和器官。 并发症: 最主要最严重的并发症是导致畸形残废。
疫苗预防: 预防措施: 对重型患者,必须实行隔离治疗。 在流行地区,普遍进行卡介苗接种,增加易感人群对麻风的抵抗力。 患者应加强营养,建立合理的生活制度,适当参加劳动,忌房事。并注意保持居室空气新鲜和阳光充足。
就诊科室: 传染科

目录

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1 概述
2 病史研究
  1. 2.1 发现史
  2. 2.2 中国历史情况
3 分类
  1. 3.1 结核样型麻疯(TT)
  2. 3.2 中间界线类麻疯(BB)
  3. 3.3 界线类偏瘤型麻疯(BL)
  4. 3.4 瘤型麻疯(LL)
  5. 3.5 未定类麻疯(I)
4 病源菌
5 传染方式
6 发病机理
7 病理生理
  1. 7.1 麻风病的免疫
  2. 7.2 基因学
8 临床表现
9 诊断
  1. 9.1 病史询问
  2. 9.2 体格检查
  3. 9.3 麻风杆菌检查
  4. 9.4 组织病理检查
10 治疗
11 预防
12 治愈标准

麻风病 - 概述

麻风病麻风病

麻风(leprosy)是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病,主要病变在皮肤和周围神经。临床表现为麻木性皮肤损害、神经粗大,严重者甚至肢端残废。由麻风分支杆菌感染引起,从染色特性而论,麻风菌和结核杆菌一样,是一种抗酸菌。

麻风病是一种毁容的疾病,在世界范围内曾是一种常见的病,甚至《圣经》里也曾提到过麻风病。患者多处发生溃疡,并可导致残疾。儿童最容易患这种病,感染这种病后要过2—7年才会发病。由麻风病造成的足部的毁损。麻风病人经过治疗能完全康复。

麻风病(Leorsy ,Lepra)主要侵犯皮肤、粘膜和周围神经,也可侵犯深部组织和器官。

本病在世界范围内流行甚广,据估计全世界现有麻风病人约一千万人左右主要分布于亚洲、非洲及拉丁美洲。中国则流行于广东、广西、四川、云南以及青海等省、自治区。建国后由于积极防治,本病已得到有效的控制,发病率显著下降。[1][2]

麻风病 - 病史研究

汉森在1868年开始研究麻风病。这种病常常累及一个家庭中的多个成员,许多医生怀疑它可能是遗传性疾病。然而当汉森检查了几个病例的病史后注意到,一旦家庭分裂或家庭成员分居,其他成员就不会患病。所以,麻风病不可能是遗传病。麻风病村的设立是因为麻风病具传染性。但经几个月的治疗,病人应能回到家中和家人一起生活。 

根据巴斯德的研究成果,汉森寻找麻风病的致病菌。1873年,他发现了麻风杆菌,并确认是它导致了麻风病。尽管他不能证明两者之间的直接联系,他还是说服了政府:因为麻风病是传染性的,应该将麻风病人隔离起来。

发现史

这种病菌从西元前1000年古埃及发现出第一例痳风病的证实,痳疯病记载出现在西元前600年的印度宗教典籍中,描述了病人手指和脚趾丧失感觉的症状。当时的病人往往受到残酷对待,被遗弃在荒野中任其生灭,甚至被烧死。麻风病自古是绝症,一直到了1940年代,抗生素问世后,痳风病才可以治愈。然而,至今为止,在世上一些医药贫困的地区依然有痳风病在流传。

中国历史情况

麻风病在中国肆虐超过二千年。孔子弟子冉伯牛可能患有麻风病,孔子赴冉伯牛家探望,只是站在窗外和他握手。《黄帝内经·素问·长刺节论》记载:“病大风,骨节重,须眉堕,名曰大风。刺肌肉为故,汗出百日,刺骨髓,汗出百日,凡二百日,须眉生而止针。”秦代出现了收容疠病的“疠迁所”,隋代设立疠人坊专门设立过收容麻风病人,隔离麻风病人治疗。《丹溪心法》中提出了一种叫大风子的药物。明朝《解围元薮》是一本麻风专著。

麻风病 - 分类

麻风病麻风病

麻疯病按五级分类法分为:结核样型麻疯(TT)、界线类偏结核样型麻疯(BT)、中间界线类麻疯(BB)、界线类偏瘤型麻疯(BL)、瘤型麻疯(LL)。各类麻疯病的早期阶段为未定类麻疯(I)。

结核样型麻疯(TT)

临床上本型较多见,损害常局限于外周神经和皮肤。皮损为红色斑疹、红色或暗红色斑块,呈圆形或不规则形,边缘清,表面干燥无毛,有时有鳞屑,局部感觉障碍出现早且明显。 

界线类偏结核样型麻疯(BT):常见皮损为斑疹、斑块和浸润性损害,基本特点似结核样型,但损害多发。典型皮损中央有明显的"空白区",周围常有小的卫星状损害,周围神经损害多发,皮损感觉障碍明显。 

中间界线类麻疯(BB)

典型皮损为斑疹与浸润性的双型损害,基本皮损呈多形性和多色性。可见有特征性的倒碟状、靶状或卫星状损害。面部皮损呈蝙蝠状者,称"双型面孔"。皮损大小不一,数量较多;神经损害多发,但不对称。皮肤与神经的损害和功能障碍介于结核样型和瘤型之间。中间界线类麻疯可向结核样型或瘤型麻疯转化。 

界线类偏瘤型麻疯(BL)

皮损有斑疹、斑块、结节和弥漫性浸润等,分布广泛,不完全对称,少数皮损边缘可见。有的弥漫性浸润中央可见空白区。浅神经肿大,多发但不对称。晚期患者皮损融合成片,面部深在性浸润可形成"狮面",鼻中隔溃疡或鞍鼻。病变还可以侵犯内脏。 

瘤型麻疯(LL)

早期瘤型皮损多为斑疹,呈淡红色或浅色,边缘模糊,形小数多,分布对称。无明显感觉障碍和闭汗,可有痒和蚁行感等感觉异常。病程长者可出现温觉、痛觉迟钝。 中期瘤型可出现斑疹、弥漫性浸润和结节等损害,边缘不清,表面光亮呈多汁感,分布广泛,局部可出现轻度浅感觉障碍。 晚期瘤型麻疯弥漫性浸润更加明显且向深层发展,体表皮肤绝大部分都有浸润。面部皮肤弥漫增厚,额、颞部皮纹加深,鼻唇肥厚,耳垂肥大。四肢和躯干广泛深在性浸润,有明显的感觉障碍与闭汗。 神经损害早期不明显,摸不到神经粗大。中、晚期可出现广泛而对称的神经干粗大,可导致严重的残废畸形。 早期眉毛外侧对称性稀疏。随着病程的进展,眉毛睫毛都可全部脱光。头发等也可逐渐脱落。 粘膜损害出现早而明显,中晚期常有淋巴结、睾丸、眼球及内脏损害。 

未定类麻疯(I)

为麻疯病的早期阶段,常见少量斑疹,多为浅色,少数淡红色,边缘清楚或不清楚,有不同程度的浅感觉障碍。

麻风病 - 病源菌

麻风杆菌麻风杆菌

病原菌是麻风杆菌。在光学显微镜下完整的杆菌为直棒状或稍有弯曲,长约2~6微米,长约0.2~0.6微米,无鞭毛、芽孢或荚膜。非完整者可见短棒状、双球状、念珠状、颗粒状等形状。数量较多时有聚簇的特点,可形成球团状或束刷状。在电子显微镜下可观察麻风杆菌新的结构。麻风杆菌抗酸染色为红色,革兰氏染色为阳性。离体后的麻风杆菌,在夏季日光照射2~3小时即丧失其繁殖力,在60℃处理一小时或紫外线照射两小时,可丧失其活力。一般应用煮沸、高压蒸气、紫外线照射等处理即可杀死。   

麻风病人是麻风杆菌的天然宿主。麻风杆菌在病人体内分布(以瘤型一端病人为例)比较广泛,主要见于皮肤、粘膜、周围神经、淋巴结、肝脾等网状内皮系统某些细胞内。在皮肤主要分布于神经末梢巨噬细胞平滑肌、毛带及血管壁等处。在粘膜以甚为常见。此外骨髓、睾丸、肾上腺、眼前半部等处也是麻风杆菌容易侵犯和存在的部位,周围血液及横纹肌中也能发现少量的麻风杆菌。麻风杆菌主要通过破溃的皮肤和粘膜(主要是鼻粘膜)排出体外,其它在乳汁、泪液、精液及阴道分泌物中,也有麻风杆菌,但菌量很少。 

麻风病 - 传染方式

麻风病麻风病

本病的传染途径尚未十分明了,其传染源为瘤型和界限类患者,患者的鼻、口分泌液、汗液、泪液、乳汁、精液及阴道分泌物均含麻风菌,通常认为主要传染方式是藉上述分泌液或患者皮肤病变的微小伤口(甚至无破损的病变皮肤)排出的菌感染他人,一般系通过长期的直接接触,但间接接触(通过衣服、用具)可能也起一定作用。

主要是直接接触传染,其次是间接接触传染。

1、直接接触传染这种方式是健康者与传染性麻风病人的直接接触,传染是通过含有麻风杆菌的皮肤或粘膜损害与有破损的健康人皮肤或粘膜的接触所致。这种传染情况最多见于和患者密切接触的家属。虽然接触的密切程度与感染发病有关,但这并不排除偶尔接触而传染的可能性。

2、间接接触传染这种方式是健康者与传染性麻风患者经过一定的传播媒介而受到传染。例如接触传染患者用过的衣物、被褥、手巾、食具等。间接接触传染的可能性要比直接接触传染的可能性小,但也不可能忽视。

3、其它传染方式从理论上说,麻风菌无论通过皮肤、呼吸道、消化道等都有可能侵入人体而致成感染。近来有人强调呼吸道的传染方式,认为鼻粘膜是麻风菌的主要排出途径,鼻分泌物中的麻风菌在离体后仍能存活相当的时间,带菌的尘埃或飞沫可以进入健康人的呼吸道而致感染。也有人指出,以吮血虫为媒介可能造成麻风的传染。然而,对这些看法尚有争论。而且在麻风的流行病学方面还未能得到证实。

麻风病 - 发病机理

麻风杆菌侵入体内后,先潜伏于周围神经的鞘膜细胞或组织内的巨噬细胞内,受染后是否发病以及发展为何种病理类型,取决于机体的免疫力。对麻风杆菌的免疫反应以细胞免疫为主,患者虽亦有特异性抗体的产生,但抗体对抑制和杀灭麻风杆菌似不起重要作用。在细胞免疫力强的状态下,麻风杆菌将被巨噬细胞消灭而不发病,反之,麻风杆菌得以繁殖,引起病变。本病的潜伏期长达2~4年,但也有在感染数月后发病者。 

麻风病 - 病理生理

麻风病的免疫

麻风病麻风病

麻风病是一慢性传染病模型,也是一个免疫病慢性疾病模型。在临床上存在有结核样型和瘤型两种不同的极型,各型麻风在组织病理学上和组织内含菌量的多少都表现明显差异。这些差异并非麻风杆菌有不同的菌株,而是由于机体对麻风杆菌的免疫反应不同所致。根据临床、细菌、病理、免疫等方面表现和特点,都可见到这种渐次移行的现象。为了形象地说明以免疫力为基础的这种状态,借用物理学上的光谱概念,确立了麻风病的免疫光谱现象。即从结核样型、界线类、(界线类偏结核样型、中间界线类、界线类偏瘤型)到瘤型,正像一个连续的光谱状。研究表明,机体的免疫力决定着麻风的感染过程,如感染后是否发病、发病类型和转归等。从各型麻风皮肤和淋巴结活检中,观察组织病理象变化,可见损害中淋巴细胞的浸润程度以及组织巨噬系统细胞的形态学变化,都可以反映出病人对麻风杆菌免疫反应的不同。   

应用体液免疫和细胞免疫的测定方法检测结果说明,健康成人对麻风杆菌大都具有较强的免疫力,儿童的免疫力较弱,免疫力的强弱随年龄增长而渐增强。各型麻风对麻风杆菌的免疫力也不同,在免疫光谱一端的结核型麻风(TT),其体液抗体较正常人仅略为增高,而细胞免疫功能正常或略为降低。而在光谱另一端的瘤型麻风(LL),其体液抗体明显增高,而细胞免疫功能则显示严重缺陷。各型麻风从体液抗体产生来看,其水平在麻风光普中依序为:LL>BL>BB>BT>TT,免疫力低的瘤型却较有免疫力结核样型和正常人为高,这是一个反常现象。说明在麻风病的血清中虽有高水平的坑体,但对身体似乎没有任何保护和有益作用。从细胞免疫反应的强度来看,依序为:TT>BT>BB>BL>LL。麻风病的免疫防御机制主要是细胞免疫。细胞免疫反应的抑制(或缺陷)有特异性和非特异两个方面,瘤型麻风经有效的抗麻风治疗后,其非特异性细胞免疫缺陷可以得到改善;而对麻风杆菌的无反应性(如麻风菌素试验),虽经多年治疗仍不改变,这种特异性缺陷的性质和机制还有待深入研究。   

基因学

2009中国科学家采用国际最新的全基因组关联分析方法,通过对11400名麻风病患者及健康对照者的研究,发现了麻风病6个易感基因(RIPK2、NNFSF15、C13orf31、CCDC122、NOD2、LRRK2)和一个基因位点。这些易感基因不仅在汉族人中发现,而且在云南少数民族中得到验证,首次证明了中国不同民族对麻风病具有共同的易感基因。以后陆续又发现麻风易感基因。

麻风病 - 临床表现

在麻风病慢性过程中,不论治疗与否,突然呈现症状活跃,发生急性或亚急性病变,使原有的皮肤和神经损害炎症加剧,或出现新的皮肤或神经损害。发生的原因尚未完全清楚。但某些诱因如药物、气候、精神因素、预防注射或接种、外伤、营养不良、酗酒、过度疲劳、月经不调、妊娠、分娩、哺乳等许多诱发因素都可引起。又认为麻风反应是由于免疫平衡紊乱所引起的一种对麻风杆菌抗原的急性超敏反应。麻风反应分为三型:   

第一型麻风反应属免疫反应或迟发型变态反应。主要发生于结核样型麻风及界线麻风。其临床表现为原有皮损加剧扩大,并出现新的红斑、斑块和结节。浅神经干表现为突然粗大疼痛,尤以夜间为甚。原有麻木区扩大,又出现新的麻木区。旧的畸形加重,又可发生新的畸形。血液化验无明显异常,常规麻风杆菌检查阴性,或者查到少量或中等量麻风杆菌。本型反应发生较慢,消失也慢。根据细胞免疫的增强或减弱,分为“升级反应”和“降级反应”。“升级”反应时病变向结核样型端变化,“降级”反应时向瘤型端变化。 

第二型麻风反应是抗原、抗体复合物变态反应,即血管炎性反应。发生于瘤型和界线类偏瘤型。反应发生较快。组织损伤亦较严重。其临床表现常见者为红斑,严重时可出现坏死性红斑或多形红斑。常伴有明显的全身症状如畏寒、发热等此外尚可发生神经炎、关节炎、淋巴结炎、鼻炎、虹膜睫状体炎、睾丸附睾炎、胫骨骨膜炎、肾炎以及肝脾肿大等多种组织器官症状。化验检查,可有白细胞增多、贫血、血沉加速、丙种球蛋白增高、抗链球菌溶血素“0”水平明显增高。反应前后查菌无明显变化,以颗粒菌为主。反应期持续时间,短者一、两周,长者数月,逐渐消退。   

第三型麻风反应呈混合型麻风反应,系由细胞免疫反应和体液反应同时参与的一种混合型反应。主要发生于界线类麻风。其临床表现兼有上述两型的症状。

麻风病 - 诊断

麻风病麻风病患者

麻风病的诊断必须细致耐心,争取早期确诊、不漏诊、不误诊。诊断主要根据病史、临床症状、细菌检查和组织病理等检查结果,综合分析,得出结论。对个别一时难以确诊的病例,可以定期复诊和随访,或请有关科会诊,给予排除或确诊。

病史询问

必须着重了解与麻风病有关的项目,如是否来自流行区、家族、亲友和邻居有无同样的病人,有无接触史等。

体格检查

要系统全面,在自然光线下检查全身皮肤、神经淋巴结等。 检查神经时既要注意周围神经干的变化,又要注意感觉和运动功能的变化。周围神经干检查:一般注意耳大神经、尺神经和腓神经,其他如眶上神经、颈前神经、锁骨上神经、中神经、桡神经、腓浅神经、胫后神经和皮损周围及其下面的皮神经。检查时应注意其硬度、粗细、结节、有无脓疡以及压痛等。神经功能检查,是测定神经未稍受累的情况,分为主观检查和客观检查法。

1.主观感觉检查法皮肤感觉障碍的顺序,一般先失温觉(冷热觉),次失痛觉,最后失触觉。检查时应先将检查方法告诉病人,进行示教性检查,然后依次检查:冷热觉检查,可用两个大小相同试管,分装冷水和热水(50℃)。分别先在健康皮肤上试验,然后在皮损处两管交替,无一定顺序接触皮肤,让病人回答冷热是否正确。痛觉检查可用大头针或缝衣针先在健康皮肤上扎刺,然后再刺皮损,测试痛觉消失或迟钝;触觉检查可用毛或棉签的棉毛轻轻划触皮肤,让病人立即用手指出划触的部位,测试触觉丧失或迟钝。

2、客观试验方法
① 组胺试验:用1/1000的磷酸组胺水溶液0.1毫升,分别注入健康皮肤和皮损处皮内,经过20秒钟左右,正常是局部先出现一个直径10毫米的红斑,再经40秒钟,又在原红斑的周围出现一个直径30~40毫米的红斑,红斑的边缘弥漫不整,称为继发性红斑,最后在红斑的中央形成一个风团,如不出现继发性红斑即为异常,此法用于浅色斑和白色斑的检查。

麻风病麻风病

② 毛果芸香碱试验(出汗试验):选择正常皮肤和皮损,分别涂上碘酒,待干后,在两处皮内注射1/1000毛果芸香碱液0.1毫升,立即在上面撒上薄层淀粉,约经3~5分钟后,正常皮肤出汗,淀粉立即变为蓝紫色,如不出汗,淀粉不变色。

③ 立毛肌功能试验:用1:100000的苦味酸菸碱液0.1毫升,分别注射于皮损及健康皮肤的皮内,如神经末梢正常,则立毛肌收缩出现鸡皮现象,否则,不出现鸡皮现象。

3、运动功能障碍检查检查时让病人抬额、皱眉、鼓腮、吹哨、露齿等动作,观察面部神经是否麻痹。让病人作屈伸手腕 ,内外展指、对指、握掌等动作,观察上肢的神经功能。让病人作足的背伸、跖屈、内翻、外翻等动作。观察腓神经是否麻痹。

麻风杆菌检查

主要从皮肤和粘膜上取材,必要时可作淋巴结穿刺查菌。皮肤查菌取材:选择有活动性,皮肤损害,消毒皮肤。检查时戴消毒手套,用左手拇、食两指将患者皮肤捏紧提起,使局部皮肤变白,然后右手持脱刀切开一个5毫米长,3毫米深的切口,以刀刃刮取组织液,涂在载物片上,固定抗酸染色、镜检。切口棉球贴压,取材部位的多少视需要而定。

组织病理检查

对麻风的诊断、分型和疗效判定都有重要意义。取材应选择活动性损害,宜深达脂肪层,如损害不同,取材时需要同时切取两处送检,这对界线类麻风诊断是有价值的。麻风菌素试验:是一种简易的测定机体对麻风杆菌抵抗力的方法,它可部分地反映机体对麻风杆菌细胞免疫反应的强弱和有无。麻风菌素的种类有粗制麻风菌素、纯杆菌麻风菌素和纯蛋白麻风菌素,目前通用者为粗制麻风菌素(又称完整麻风菌素)。

1.试验方法和结果判断在前臂屈侧皮内注射粗制麻风菌素0.1毫升,形成一个直径约6~8毫米的白色隆起,以后观察反应结果。早期反应:注射后48小时观察判断结果,注射处有浸润性红斑直径大于20毫米者为强阳性(卅),15~20毫米者为中等阳性(廿),10~15毫米者为弱阳性(+),5~10毫米者为可疑(±),5毫米以下或无反应者为阴性(-);晚期反应:注射21天观察判断结果,注射处发生红色浸润性结节并有破溃者为强阳性(卅),结节浸润直径大于5毫米者为中等阳性,结节浸润直径3~5毫米者为弱阳性(+),轻度结节浸润或在3毫米以下者为可疑(±),局部无反应者为阴性(-)。

2.临床意义早期反应表示机体对麻风杆菌的敏感性。晚期反应阳性表示机体对麻风杆菌的特异性细胞免疫反应的能力强,具有免疫力;晚期反应阴性说明机体对麻风杆菌的细胞免疫反应受到抑制,缺乏免疫力。麻风菌素晚期反应的强度与机体对麻风菌抵抗力的强度成正比。因此,麻风菌素试验对麻风病的分型,判断预后或机体抵抗力具有实际应用的价值。

麻风病 - 治疗

麻风病麻风病

要早期、及时、足量、足程、规则治疗,可使健康恢复较快,减少畸形残废及出现复发。为了减少耐药性的产生,现在主张数种有效的抗麻风化学药物联合治疗。

1、化学药物

(1)氨苯矾(DDS)为首选药物。开始剂量每天50mg,4周每天100mg,连续服用。每周服药6天,停药1天,连服3个月后停药2周。副作用有贫血、药疹、粒性白细胞减少及肝肾功能障碍等。近年来,由于耐氨苯砜麻风菌株的出现,多主张采用联合疗法。
(2)氯苯吩嗪(B633):不但可抑制麻风杆菌,且可抗Ⅱ型麻风反应。100-200mg/日,口服。每周服药6天,停药1天。长期服用可出现皮肤红染及色素沉着。
(3)利神平(RFP)对麻风杆菌有快速杀灭作用。450~600mg/日,口服。

2、免疫疗法正在研究的活卡介苗加死麻风菌的特异免疫治疗可与联合化疗同时进行。其他如转移因子、左旋咪唑等可作为辅助治疗。

3、麻风反应的治疗:酌情选用反应停(酞咪哌酮)、皮质类固醇激素、氯苯吩嗪、雷公滕、静脉封闭及抗组胺类物物等。

4、并发症的处理:足底慢性溃疡者,注意局部清洁,防止感染,适当休息,必要时须扩创或??矫形手术。

5、临床治愈标准LL及BB:皮损消失,近一年内神经干无压痛和一年内无麻风反应连续12个月查菌阳性,组织病理无麻风性改变,抗酸染色阴性。TT:皮损消退,近一年内神经干无压痛,感觉恢复或部分恢复。一年内无麻风反应,3个月查菌一次,连继4次阴性,组织病理无麻风性改变。未定类:查菌阳性者与LL同,查菌阴性者与TT同。

为预止愈者后复发,常采用氨苯砜作巩固治疗,LL及BB,需长期甚至终身用药;对TT,需3年以上。 

麻风病 - 预防

要控制和消灭麻风病,必须坚持“预防为主”的方针,贯彻“积极防治,控制传染”的原则,执行“边调查、边隔离、边治疗”的做法。发现和控制传染病源,切断传染途径,给予规则的药物治疗,同时提高周围自然人群的免疫力,才能有效的控制传染、消灭麻风病。

鉴于目前对麻风病的预防,缺少有效的预防疫苗和理想的预防药物。因此,在防治方法上要应用各种方法早期发现病人,对发现的病人,应及时给予规则的联合化学药物治疗。对流行地区的儿童、患者家属以及麻风菌素及结核菌素反应均为阴性的密切接触者,可给予卡介苗接种,或给予有效的化学药物进行预防性治疗。

麻风病 - 治愈标准

临床治愈标准LL及BB:皮损消失,近一年内神经干无压痛和一年内无麻风反应连续12个月查菌阳性,组织病理无麻风性改变,抗酸染色阴性。TT:皮损消退,近一年内神经干无压痛,感觉恢复或部分恢复。一年内无麻风反应,3个月查菌一次,连继4次阴性,组织病理无麻风性改变。未定类:查菌阳性者与LL同,查菌阴性者与TT同。[3]

相关文献

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参考资料:
[1]^引用日期:2010-03-09
[2]^引用日期:2012-06-28
[3]^引用日期:2010-03-30

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