尿崩症

一种以多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的疾病
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尿崩症（diabetes insipidus，DI）是指多种原因引起尿浓缩功能障碍从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征[2][8]。
尿崩症是由于多种原因引起抗利尿激素缺乏或机体对抗利尿激素反应不足所造成，存在4种类型：中枢性尿崩症、肾性尿崩症、原发性烦渴症、妊娠期尿崩症[8]。
尿崩症可发生于任何年龄，但以青少年多见。男性多于女性，男女比例为2：1[2]。其主要临床症状为多尿、烦渴及多饮。成人患者通常主诉夜尿增多，儿童尿崩症患者常常表现为夜间遗尿。多数情况下，尿崩症本身并不伴有任何异常的体征，由于尿量增加和摄水增加相当，患者的水代谢基本保持平衡，成年尿崩症患者通常不会觉察到皮肤弹性有所改变以及体位性血压异常[8]。
治疗尿崩症的目标是减少多尿、烦渴症状，使患者能保持正常的生活方式，药物剂量和治疗时间应个体化，且方便患者执行[8]。尿崩症治疗的药物有去氨加压素、鞣[róu]酸加压素注射液、垂体后叶素水剂、氢氯噻嗪[qín]、氯磺丙脲等药物[2]。
1670年代，托马斯·威利斯（Thomas Willis）注意到多尿症受试者与健康个体相比尿液味道有差异，并开始将糖尿病与更罕见的尿崩症区分开来[9]。1794年，约翰·彼得·弗兰克（Johann Peter Frank）描述了多尿症患者排泄“非糖精”尿液，并引入了尿崩症一词[9]。1947年，威廉姆斯（Williams）和亨利（Henry）引入了术语“肾源性尿崩症”[9]。1955年，杜维纳德（du Vigneaud）因首次合成激素加压素而获得1955年诺贝尔化学奖，这是治疗中枢性尿崩症的里程碑[9]。