GluR2

GluR2
AMPAR的亚基能改变通道的传导性，尤其是钙流：继发性损伤区或较轻的损伤刺激可能导致神经元通过上调GluR2亚基的比例，而显著降低AMPAR对钙离子通透性，这将影响人胶质母细胞瘤迁移并诱导其凋亡，而经修饰的GluR2能相对提升通透性：严重的神经损伤可使GluR2表达下降，导致钙离子通过AMPA受体离子通道内流增加，加重神经元损伤。 GluR2与GluR1/3的区别在于：人缓慢生长的干细胞和早期胶质瘤表达GluR2，而快速生长的GBM（胶质母细胞瘤）源肿瘤干细胞和晚期胶质瘤中不表达，GluR1/3在两类细胞中都有表达。通过钝化ERK1/2-Src的磷酸化并激活caspase，GluR2的过表达能抑制恶性胶质瘤U87的繁殖并诱导凋亡。此效应需支架蛋白GRIP参与。