重症肌无力
慢性的神经肌肉疾病
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重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种主要由于神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体（AChR）受损引起的神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻[1]。
神经肌肉接头由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成。神经末梢合成乙胆碱，通过突触囊泡释放入突触间隙。突触后膜上有许多褶皱，乙酰胆碱受体分布在这些褶皱的嵴上。乙酰胆碱与乙酰胆碱受体结合后，终板上阳离子通道开放，产生终板电位，引起肌纤维收缩[1]。
Thomas Willis于1672年首次描述MG患者临床表现，即延髓肌、躯干肌无力及晨轻暮重现象。Jolly提出 "重症肌无力"于1899年被接受[4]。
重症肌无力20~40岁女性发病率多于男性，40~60岁男性多见，多合并胸腺瘤，常常以受累肌肉活动后疲劳无力，经休息或胆碱酯酶抑制剂治疗可缓解、“晨轻暮重”肌无力的临床表现，结合药物试验、肌电图以及免疫学等检查的典型表现可做出诊断。治疗仍以胆碱酶抑制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、静脉注射免疫球蛋白、血浆置换以及胸腺切除为主[1]。