淋巴毒素

淋巴因子之一
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淋巴毒素（lymphotoxin，LT）是最早发现的细胞因子之一，属于肿瘤坏死因子超家族的一员。LT是淋巴细胞受抗原或有丝分裂原等刺激活化后及在某些肿瘤、自身免疫病的情况下产生分泌的一种肿瘤坏死因子类细胞因子。淋巴毒素分为淋巴毒素-α（LT-α）及淋巴毒素-β（LT-β），其中LT-α旧称“肿瘤坏死因子-β”。虽然LT与肿瘤坏死因子α（TNF-α）在分子结构和活性区域上相似，二者的有些生物学活性类似，但是它们的不同之处也是很明显的：LT特有LTβ及其受体，两种细胞因子对肿瘤细胞的结合能力及体内外杀伤活性也存在差异。近年来，随着LT基因工程产品的成功开发，LT作为抗肿瘤药物的实验研究的不断深入，显示LT也许是一种具有较好疗效的细胞因子。此外，LT由Th1细胞产生，能诱导血管内皮细胞表面黏附分子的改变，并促进吞噬细胞与之结合。

介绍

淋巴毒素lymPhotoxin 淋巴因子之一。致敏T细胞受到抗原或非特异性促分裂因子等（如植物血凝素）刺激后释放的一种物质。人类淋巴毒素为异质性，分子大小不一，a.p淋巴毒素的分子量为45000~100000，不耐热，主要通过作用于细胞膜致胞浆漏出造成靶细胞死亡。具有破坏带有抗原的靶细胞，有抑制细胞分裂的作用。在淋巴毒素的两种形式中，LT-α和LT-β，LT-α是由Th1细胞产生的，它能够诱导血管内皮细胞表面黏附分子的改变，这一改变有助于吞噬细胞与血管内皮细胞的结合，从而在免疫反应中发挥作用。

发现

1967年，Ruddle和Waksman在研究迟发性过敏现象(delayed hypersensitivity)时发现了淋巴毒素。淋巴毒素又称肿瘤坏死因子β，与肿瘤坏死因子α(TNF-α)是两个密切相关的细胞因子，同属TNF家族，两者的可溶性形式均以三聚体方式结合相同的细胞表面受体，产生完全类似但不相同的效应。其中之一是均能直接杀伤某些肿瘤细胞，它们的命名由此而来。LT与TNF-α有许多相似的生物学功能，例如对多种肿瘤细胞的杀伤作用，参与免疫反应的调节，对炎症反应的调节，诱导多种分化细胞的抗原表达等。LT与肿瘤坏死因子-α（TNF- α）是两个密切相关的细胞因子，同属转移因子（TNF）家族，两者在基因定位、分子结构、受体亲和力及生物学功能方面非常相似。