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  • 可卡因

    可卡因,其化学名称为苯甲基芽子碱,是最强的天然中枢兴奋剂。其别名叫古柯碱,是人类发现的第一种具有局麻作用的天然生物碱(C17H21NO4),为长效酯类局麻药,脂溶性高,穿透力强,会对神经组织产生良好的表面麻醉作用。可卡因一般呈白色晶体状,无臭,味苦而麻。毒贩出售呈块状的可卡因,称“滚石”。吸毒者则把可卡因称作“自由垒”或“快乐客”。早在16世纪,西班牙探险家们便注意到南美土人通过咀嚼古柯植物的叶子来提神。1855年,德国化学家弗里德里希(G. Friedrich)首次从古柯叶中提取出麻药成分,并命名为Erythroxylon。1859年,奥地利化学家纽曼(Albert Neiman)又精制出更高纯度的物质,命名为可卡因(Cocaine)。该化合物又称古柯碱,化学名称为苯甲基芽子碱,多呈白色晶体状,无臭,味苦而麻。在医疗中,它被用作局部麻醉药或血管收缩剂,由于其麻醉效果好,穿透力强,主要用于表面麻醉,但因毒性强,不宜注射。同时可作强烈的天然中枢兴奋剂,也因其对中枢神经系统的兴奋作用而导致滥用,1985年起成为世界性主要毒品之一,多在美洲和欧洲。

    编辑摘要

    基本信息 编辑信息模块

    中文名称: 可卡因 外文名: Cocaine
    别名: 古柯碱,可可精 化学式: C17H21NO4
    外观: 白色粉末状晶体状 熔点: 98°
    相对分子质量: 303

    目录

    简介/可卡因 编辑

    (图)可卡因可卡因

    可卡因是一种莨菪烷型生物碱,分子式C17H21NO4。又称可卡因。无色无臭的单斜形晶体,味先苦而后麻。熔点98℃,比旋光度-16°(氯仿)。几乎不溶于水,可溶于乙醇、乙醚等有机溶剂,但其盐酸盐易溶于水。古柯碱为酯类,用酸或碱水解时,生成苯甲酸、甲醇、L-爱康宁,此反应可逆行,工业上多利用此反应,尤其在用爪哇古柯叶为原料时,能使其中所有爱康宁的衍生物变为古柯碱。

    古柯碱具有局部麻醉作用,其0.03%水溶液即能麻醉感觉神经末梢。对中枢神经有较大的毒性,能使大脑皮层兴奋产生欣快感,这是产生嗜好的原因,反复使用可迅速成瘾,成为一种毒品。古柯碱及其盐酸盐的水溶液在煮沸消毒时分解,现多被其他合成的局部麻醉药所代替。眼科仍常用作粘膜麻醉剂。

    古柯碱提炼自古柯树,为一种原产于南美安地斯山脉斜坡上的灌木。古柯碱是一种天然的中枢神经兴奋剂,在当地则运用为麻醉剂,乐效强而有力,但持续性弱。使用古柯碱时,生理症状包括呼吸加速、血压及体温升高、心跳数增加、瞳孔放大、口部乾燥、磨牙等。用药者觉得自己兴奋、愉悦、自信、精力充沛、充满智慧,而且无所不能。古柯碱会减低睡眠和饮食的欲望,但对烟、酒的需求增加。剂量高时愉悦感也会增加,但也可能适得其反,用药者可能觉得紧张、生病、无法放松、焦躁、易怒。

    历史/可卡因 编辑

    (图)可卡因可卡因

    南美原住民爵食古柯叶历史至少可以回溯到公元前2500年。对印加族(Inca)而言,这种植物既神圣又神秘。他们的宗教的仪式及医疗行为中都使用古柯叶。十六世,西班牙人征服印加帝国,并禁止印加人嚼食古柯叶。征服者认为,印加人在宗教仪式上使用古柯叶是一种他们与魔鬼立协定的方式。之后,当征服者了解到嚼食古柯叶的印加人工作得更卖力时,他们便取消了禁令。

    欧洲人对古柯叶一直缺乏兴趣。1855年至1860年间,两位德国科学家,菲烈德克·贾德克(Friedrich Gaedake)和阿尔伯特·尼曼(Albert Niemann),提炼出单独的植物碱,尼曼并将其命名为古柯碱

    接下来四十年间,古柯碱的用量急速成长,它出现在成药、含酒精饮料,和不含酒精饮料之中。任何一家药局都买得到高纯度、白色粉末状的古柯碱。含酒精饮料中以维·马里亚尼(Vin Mariani)最受欢迎。这种酒在1863年推出,之后迅速获得当时知名人物赞赏,这些人包括优里西斯·格兰特(Ulysses Grant),教宗里欧八世(Leo Ⅷ),威尔斯王子(即后来的爱德华七世),俄国沙皇,及女演员莎拉、柏哈德特(Sarah Berhardt)等。不含酒精的饮料中以可口可乐最受欢迎。可口可乐在1886年推出时以提神剂方式出现,看推出到1903年间所产的可口可乐都含有古柯碱。

    弗洛依德在仍为年轻医师时曾发表一篇文章名为《论古柯树》(On Coca)。文中大力提倡以古柯碱医治包括气喘、吗啡毒瘾等各项疾病。古柯碱在此时的欧洲及美国扮演著药品及提神剂双重角色。

    当古柯碱越来越广为流行时,它所带来的问题也越来越为大众注意了。许多人将犯罪率升高、社会失序归咎於它,并将其喻为自酒精、鸦片风潮之后的第三次大谴。1901年,英国下议院曾热烈诗论几个古柯碱致死的例子,但不了了之。1914年,美国政府率先将古柯碱列为禁药。1916年英出现起诉贩卖古柯碱的例子,被起诉的对象是一名妓女,罪名为战时贩卖麻醉药物给军队。

    尽管自1916年起古柯碱已成为禁药,得到它的合法方式是经由医师处方,但这并未遏止古柯碱的风行。在第一次世界大战的隆隆炮声衬托之下,古柯碱一枝独秀於英国用药文化中。自工人阶级至上流社会皆可发现同好,伦敦一地用药者尤其多。

    犯罪率与古柯碱之间一直存在著若隐若现的关系。当媒体出现因使用古柯碱而导致犯罪行为的报导时,警察开始大力扫荡古柯碱及其使用者。自二十世纪三十年代起,很多使用者开始思考为了古柯碱而经历风险,并且付出高昂的费用到底值不值得。1930年末到1960年末到1960年末的三十年间为古柯碱使用量跌入谷底时期。

    1960年末,古柯碱重回聚光灯下,使用者多为有静脉注射习惯的海洛因用药者,他们喜欢以古柯碱作为大餐前的清粥小菜。截至1970年代中期,大多数的古柯碱皆为非法制造、输入,尽管如此,使用者仍有增加的趋势。

    原料种类/可卡因 编辑

    原料

    可卡因的原料为“古柯”。古柯为灌木,是美洲大陆的传统种植作物。古柯产地的人滥用的是古柯叶和古柯浆,而其他地方滥用的是可卡因。

    古柯树叶嚼起来是苦的,为当地的咀嚼者喜爱。他们认为古柯可以使他们增加力量、驱除饥饿、减轻痛苦。因为古柯是一种高热能植物,每100克古柯叶中含热量127.5焦(305卡路里焦)。当地人称古柯叶为“圣草”或“绿色的金子”。一个时期,秘鲁约有90%的成年男子习惯于咀嚼古柯叶,以减轻饥饿感和疲劳感。

    种类

    (图)可卡因古柯叶

    古柯叶(Coca Leaf)

    古柯叶来自古柯树,古柯树原产于秘鲁玻利维亚,及哥伦比亚。树叶长度约一至四英寸,每年三月、六月、十一月采收。原产地居民嚼食古柯叶的传统已逾数世纪。咀嚼叶片时常佐以用石灰为基本物质做成的混合物,藉由此混合物使古柯碱由叶片中释放出来。咀嚼过程中使用者的情绪因微妙而长时间持续释放的药效而感到愉悦。除此之外,古柯叶释放的药效还可以刺激身体、增加体力、减低食欲。原产地居民喜用它来治疗胃部不适、头痛,及其他疼痛。

    每片古柯叶含百分之一的古柯碱,另外,它还能供给咀嚼者蛋白质维他命。由於当地人限制一次所能咀嚼叶片数量,因此古柯碱摄入量不多,而且是以逐渐摄取的方式。这样的使用法当然大不相同于英美等地,习惯于在短时间内把古柯碱大量倾倒到身体里的用药者。新鲜的古柯叶摘取之后,旋即衰萎变质,因此很难在原产地以外国家出现。

    古柯膏(Coca Paste)

    古柯叶摘采之后,将之浸泡在煤油、硫酸等溶液中,接下来的化学反应会产生古柯碱硫酸盐(Cocain sulpate),它便是古柯膏,一种非常粗糙的古柯碱。古柯膏为棕色,有时微湿,含多种物质,习以雪茄或以水烟方式吸取。古柯膏的发现为最近二十年的哥伦比亚名为巴斯可(Basuco),玻利维亚人称它为普地罗(Putillo)。以烟吸法使用古柯膏是一种消耗古柯碱量甚大的作法。用药之后很快产生强烈的快感,这种快感常令使用者不由自主地连续使用,容易导致问题。在南美国家的某些城市中,吸古柯膏已成为社会问题。

    古柯碱盐酸(Cocain Hydrochloride,Cocain Hcl)

    古柯膏再加以酸剂及缓和剂处理后,所得之产物为古柯碱盐酸。此为古柯碱在任何产生阶段中最优质的一种,目前在英国出现的古柯碱皆属此类。

    古柯碱盐酸外观为纯白、无味、结晶之粉末,极易溶於水,用药方式包括饮用、注射、鼻吸及口吸。事实上,由於它易溶於水的特性,身体上只要能分泌黏液处皆可成为古柯碱入口:眼睑、口、牙床、肛门、阴道等。即使将其洒在割伤的伤口上,它也能发挥作用。基于经济考量,古柯碱盐酸粉末常与乳糖、葡萄糖等粉末混合以增加重量及数量。加入一些麻醉剂如普鲁卡因(procaine)、里格农卡因(ligocaine)等能增加味觉及药效发挥时无知觉感的效果。它也通常和安非他命、咖啡因等兴奋剂混合。

    古柯碱释出物(Freebase)

    (图)可卡因古柯碱释出物(Freebase)

    古柯碱盐酸可以利用烟吸法吸入,但这是一种既浪费又削弱药效的作法。一九七○年代初期,美国古柯碱使用者将古柯碱粉末予以浸泡在阿摩尼亚、烘焙粉,或其他碱性溶剂中加以处理。如此使得古柯碱中的碱性物质由盐酸中释放出来,故称之为古柯碱释出物。一般认为古柯碱释放物的纯度应该更高。事实不然,古柯碱盐酸中原本所含的杂质,再加上第二次处理时溶剂的杂质,使得纯度降低。古柯碱释出物不易溶於水,适合以鼻吸。

    吸入古柯碱释出物之后,药效在短短数秒钟内直达脑部,药力迅速而强悍。因此之故,使用古柯碱释出物所冒的风险比使用古柯碱其他家族成员来得大。也因药效强而有力,古柯碱释出物有时被归类为不同於古柯碱及其家族的另一类新药。

    速食古柯碱(Crack)

    速食古柯碱被称为Crack的原因在于吸用时,其所含烘焙粉残渣因高温而劈啪作响。事实上,速食古柯碱指的是随时可用的古柯碱释出物。制造古柯碱释出物需要专业的设备及具挥发生且然的碱剂,因此过程不但耗时、费钱,而且具危险性。如果溶剂控制不当,很快就会著火,此时古柯碱释出物可能被烧焦,或者完全破坏消失。而速食古柯碱就容易多了,只须将古柯碱粉末加以烘焙粉及水处理即可,不但过程简单而且立即可用。速食古柯碱外观为黄蜡状之小药丸或细片,一般以小瓶买卖,看起来比食古柯碱盐酸便宜,但若以重量计,速食古柯碱价格高昂得多。由於不溶於水,速食古柯碱很少以注射法或鼻吸法使用,烟吸使用者居多。

    古柯碱使用者喜爱速食古柯碱的原因可归类如后。首先,以每次用量计,它比古柯碱粉末便宜得多,其次,它的药效快速、强烈而集中,不亚於注射古柯碱;另外,速食古柯碱以吸烟方式使用,比起其他用药法,这是一种最安全的用药方式。很多速食古柯碱使用者描述这种药具有令人一见钟情的能力,因於使用一次之后就全然著迷而不由自主地再度使用它。速食古柯碱盐酸的确具有强迫性、易上瘾性,但是否如爱用者所言,是种完美的药,就不得而知了,因传言可能来自街头的现身说法,但也可能是市场策略。

    药理作用/可卡因 编辑

    (图)可卡因可卡因

    古柯碱药力与用量、乐物纯度、使用法、使者心理及生理状态、使用期长短、使用场合等皆有关系。古柯碱的药效可以是非常温和而不明显的,有些用药者甚至觉得他们能控制自己,判断力也不会受影响。

    古柯碱药效与安非他命非常类似。虽然有人认为古柯碱较不会“醉”人,对身体及头部的伤害也较轻,但美国一组双重实验显示,长期使用古柯碱的人无法确认他们正服用的是古柯碱还是安非他命。古柯碱使用者喜以连续不断方式用药,通常一或二日连续服用数次,这样的持续期较安非他命短。长期使用或使用量大者常觉得紧张、生病、无法放松、焦躁易怒、视力模糊、盗汗、耳鸣、抽筋、失去协调性。

    服用大量古柯碱之后,有些用药者产生迷幻现象,有些则举止怪异,甚至有暴力行为。连续服用一、二天之后,用药者会觉得饥饿、疲倦、易怒、沮丧、需要沈睡。单一剂量的古柯碱作用期间非常短,约十五至三十分钟。药力过后用药者觉得易怒,一小时之后这种情绪也会消失。

    古柯碱曾一度拥有“药物界的香槟”、“用药者的劳斯莱斯”等美喻。这些绰号显示了它在一般上流社会及演艺界受欢迎的程度。但事实上,所有社会阶级,不论是贫穷人的社区或出没於高级俱乐部的富人都使用这种药。

    大多数人在周末与朋友出游时使用;有些人用它因为他们觉得古柯碱帮助他们表现出色;有些人利用古柯碱来解决个人问题,如沮丧、神经性食欲减低等。企图利用古柯碱来解决问题的人易成为上瘾者。

    中毒症状/可卡因 编辑

    (1)急性中毒:包括愉快感,陶醉感,好斗,夸大,多疑,有被害人妄想及幻想,脱离现实感,判断障碍而容易导致危险行为的出现。

    (2)身体上之症状有脉搏跳动快速,瞳孔放大,血压上升,腹痛,恶心,呕吐及呼吸困难等现象。

    (3)服用大量会产生谵妄,甚至造成延脑麻痹及呼吸衰竭而导致死亡。

    (4)长期服用会成瘾,而导致人格异常或妄想性精神病症状,若突然停用,可能发生严重的忧郁及昏昏欲睡现象。

    (5)幻觉,大多为原始性视觉幻觉(即光,影等) ,也有感觉,味觉,听觉等幻象。

    药物危害/可卡因 编辑

    (图)可卡因可卡因

    可卡因对中枢神经系统产生兴奋作用,是导致滥用的重要原因。兴奋初期,滥用者产生欣快,感到飘飘欲仙、舒适无比,表现洋洋自得、健谈。用药后的兴奋作用,产生了消除疲劳的感觉。这类兴奋感觉只能维持30分钟左右。随之以后,它给人身体的抑制效应便出现了。吸毒者为了恢复初期的体验,往往再用第二剂乃至每10分钟使用一次,以维持“瘾劲”不致衰落。周而复始,剂量越用越大,使用越来越频繁,把吸食者带到毁灭的深渊。

    小剂量的可卡因导致的心律是缓慢的。剂量增大后则心律增快,呼吸急促,可出现呕吐、震颤、痉挛、惊厥等现象。如果大剂量,则可导致死亡。一剂70毫克的纯可卡因,可以使体重70公斤的人当场丧命。

    吸毒者滥用可卡因的方式,常用鼻吸法,通过鼻粘膜吸收。这种方式的长期作用,使鼻粘膜部分组织坏死或溃疡;也由于可卡因对鼻粘膜的刺激性,吸毒者常不由自主地挖鼻子,导致鼻中隔穿孔甚至坍塌。用静脉注射方式注射可卡因,其毒性作用可非常迅速直达心脏,给生命带来的危险是非常大的。吸毒者往往使用未经消毒使用注射器,极易造成皮肤脓肿和各种感染。滥用者由于共用针头和注射器,也会感染和传播肝炎和艾滋病病毒。

    可卡因成瘾者在高剂量使用可卡因时,出现类偏执性精神病,出现妄想、假性幻觉。在被害妄想的驱使下,把一切人视为敌人,把别人的一举一动都视为对自己的威胁,便采取“先发制人”、攻击他人的行为,伤害他人,危害社会。产生的幻视、幻触,感觉看到而实际没有出现的东西,或感觉身体某一部分有“虫子”钻进去在涌动的难受,而常常“采取措施”自残肢体。这叫做可卡因中毒性精神病。 

    治疗方法/可卡因 编辑

    可卡因空间构型可卡因空间构型
    治疗机制主要有三种:一是作为可卡因的替代品,通过产生相似的多巴胺效应发挥作用;二是作为可卡因的拮抗剂,阻碍可卡因与多巴胺转运体的结合;三是通过作用于其他的可卡因结合位点来调节可卡因效应。需要特别强调的是,毒品成瘾者在戒除毒品后的复吸率超过90%。由于发生复吸的神经机制不清楚,世界上还没有开发出有效的预防复吸药物或手段。有些研究表明在三个月内大部分吸食者都出现了复吸或类似的反应。

    替代品

    替代品的根本在于奖赏效应,而成瘾性药物的奖赏效应是导致药物成瘾的直接原因,评价药物奖赏效应的常用手段主要有条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)实验和自身给药实验。已知的可卡因成瘾的治疗手段均不能起到根本性的作用,而且多处于实验室阶段,较为突出的有可卡因催化抗体和可卡因疫苗。

    催化抗体

    催化抗体(catalytic antibody)又称抗体酶(abzyme),是赋予抗体产生催化活性的一种人工模拟酶。可卡因催化抗体由美国研制,是用磷酸酯(可卡因过渡态类似物)通过免疫诱导作用产生的一种催化性单克隆抗体,可以催化可卡因降解脱去苯甲基,变成无成瘾性的代谢产物,并重复参与催化可卡因降解为非刺激活性产物的过程,阻断可卡因进入脑部与其受体结合。可卡因催化抗体注射后可以在体内保持几周或更长的时间,如此周期可以保证在一个月内阻断可卡因直接进入脑部。 该单克隆抗体将可卡因水解之后又呈游离状态而重新获得催化作用。动物实验中,给大鼠静脉滴注致死剂量的可卡因后,五分之四的实验鼠仍然存活,48h后所有存活大鼠都又恢复到治疗前的应答水平。用一种与可卡因结构上不相似的刺激药安非他酮及一种非药物乳型增强剂测试结果显示,这种抗体对可卡因药瘾的抑制具有药理学和行为上的特异性。但催化抗体只能对小剂量成瘾有效,对抗大剂量多次的可卡因药瘾且作用不持久,预期只有研制多克隆催化性抗体或人体化的单克隆催化性抗体才有可能克服这些缺点。 催化抗体中较有代表性的是丁酰胆碱酯酶,有些资料甚至将其单列为一种可卡因替代品。丁酰胆碱酯酶可将可卡因水解成苯甲酸和芽子碱甲酰,但在人体内的这一过程速率很慢,研究人员调整了该酶的近活性区域的氨基酸,从而使这一反应的速率提高了2500倍,体外实验已证明其可以减短可卡因的半衰期。

    疫苗

    可卡因疫苗是由少量的以化学方式黏附在失去活性的蛋白上的药物构成的,是高蛋白(多数是毒素)衍生物,它通过刺激免疫系统产生抗体。抗可卡因抗体会锁定血流中的可卡因分子,形成药物抗体联合体,降低可卡因进入脑部的数量和速率,从而减少可卡因对大脑的刺激脑。如果接种疫苗的人产生足够的抗体,捕获和控制大部分在血液循环中的可卡因分子,可卡因将不会产生欣快或其他强化使用药物和成瘾的精神效应。 疫苗法对抗可卡因原来并不成功,一个问题在于可卡因的分子非常小,一般情况下不会激发免疫系统做出反应,但在1992年,Bagasra等使用一种血蓝蛋白(keyhole limpet hemocyanin,KLH)作为载体,在大鼠中诱发了抗可卡因抗体,而且循环抗体的水平与镇痛效应呈反比。虽然其循环抗体的滴度较低,仍难于对抗大剂量和反复摄入的可卡因。用这一思路制备的可卡因疫苗相当于在该衍生物上“勾画出一个较大的靶心”。 从1997年开始,Immulogic制药公司用人工合成的去甲可卡因衍生物与牛血清白蛋白的缀合物疫苗给小鼠免疫,该抗体与可卡因、去甲可卡因以浓度相关方式结合,而可卡因的无活性产物及结构上与可卡因不相似的局麻药普鲁卡因、利多卡因均不与其结合。用它做主动免疫后的滴度超过人体反复摄入可卡因的动脉血浆峰浓度。该抗体使静注可卡因后的分布发生显著改变(血浆中增多而脑与心脏中减少),从而有利于其治疗使用。当可卡因被代谢并从人体清除后,该抗体仍能有结合可卡因的能力。 以重组霍乱毒素B(rCTB)替代牛血清的新型疫苗给大鼠免疫后产生的MO240抗可卡因单克隆抗体能减轻其药瘾,使该鼠的寻药(drug-seeking)行为保持在低水平而从不恢复到免疫前水平。输注大剂量(10倍剂量)可卡因时也未消除此单克隆抗体对抗可卡因的保护作用。该抗体只是行为特异地对抗可卡因的药瘾,而不影响鼠的寻食行为或摄食量。 可卡因疫苗的效果仍有待观察,一般认为,只有当有此药瘾的本人具有强烈的成瘾要求时才能收到最大的疗效。否则被治疗者仍会对其他毒品产生药瘾,而抗可卡因抗体仍不能识别与可卡因在结构上相似的毒品。很多可卡因药瘾者同时也酗酒,而可卡因与乙醇在肝中形成的柯卡乙碱比前两者更具有毒性。可卡因和柯卡乙碱与抗可卡因抗体具有相同的结合能力,因而对这种人用此抗体治疗可能更有意义。这种免疫药物疗法在用药过度的病人的急救中也可能起作用。

    拮抗剂

    这种药物本身没有成瘾性,不影响可卡因本身激发的自身给药行为,但可降低继发程序中可卡因相关性暗示诱导的大鼠摄药行为,说明该药可以在本身依赖性潜力极小的情况下用于降低环境性复吸。减轻可卡因引起的小鼠大脑刺激奖赏(BSR)通路的左移现象,不过后来有实验表明在体内降低小鼠的可卡因渴求行为主要是拮抗D3受体的功能,而不是部分激动剂。有人将其解释为实验条件和环境不同造成的结论分歧,但事实上,重要的是部分激动剂与拮抗剂的功能其实一直没有被很好的区分过。 1, 2, 4-三唑-3-硫丙基-四氢苯并氮杂类化合物就是对D3R具有高度选择性和亲和力的拮抗剂,其中化合物1在动物实验中能够阻断小鼠由尼古丁和可卡因导致的CPP的表达,阻止尼古丁引起的渴求行为的复发,减轻酒精的自我口服给药行为,增加小鼠中枢脑前额叶皮质细胞外的乙酰胆碱水平,没有造成运动功能障碍的副作用。

    器官治疗

    治疗可卡因滥用诱发的心肌缺血,可给予吸氧、阿司匹林、硝酸酯类,及时静脉注射苯二氮类以降低心率、血压并缓解胸痛。另外肝素可预防血栓形成。可卡因引起的冠脉收缩是由α-肾上腺受体介导,可用α-受体阻滞剂拮抗。拉贝洛尔兼有α、B受体阻滞作用,可用于与可卡因有关的胸痛的治疗。与单独应用可卡因比较,鼻腔内应用可卡因(2mg/kg体重)后静脉注射拉贝洛尔(0.25mg/kg体重),病人心率无变化,平均动脉压下降,冠脉管径无变化,表明拉贝洛尔可纠正可卡因引起的血压升高,但不能消除可卡因引起的血管收缩。

    其他治疗方式

    可卡因成瘾治疗的其他方式也受到了较大的关注,如烷基类伊菠因作为兴奋剂滥用和乙醇、尼古丁成瘾的治疗正在研究之中,与可卡因相似,伊菠因表现出对中枢神经系统的广泛效应,包括对NMDA受体、DAT、5-HT的抑制作用,其抗成瘾特性来自它的复杂药理作用。另外,许多化合物间接或通过几乎未知的机理作用于可卡因途径,如金刚胺通过一种未知机理增加DA传递,并可减少可卡因成瘾。[1]
    参考资料
    [1]^引用日期:2017-01-20

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