炭疽病

炭疽病

炭疽病，曾被作为生物武器，是一种叫做炭疽芽孢杆菌的细菌引起的人兽共患性传染病，主要发生在牛、马、羊等以草为食的动物中间，人一般是通过接触动物或动物制品被感染。中国的西北和西南地区省份几乎每年都会发生动物间和人间炭疽。 多数情况下，总是牛、马、羊等食草动物首先感染，患病动物的血液、粪尿排泄物，乳汁，病死畜的内脏、骨骼直接感染人类或污染环境，是感染的重要来源。炭疽芽孢杆菌被动物排到外环境以后，可以形成芽孢，芽孢具有极强的抵抗力，能够在外环境主要是土壤里存活许多年。由于对炭疽死亡动物尸体处理不善，往往造成外环境严重污染，遗留后患。污染的动物制品如皮毛等也可以作为传染源。^[1] 炭疽病在1850年由法国人发现并且证实。2006年7月，一位英国艺术家因接触未经处理之动物皮革，成为该国30年来首位死于炭疽的病人。^[2]

炭疽杆菌(Bacillus anthracis)系一需氧或兼性厌氧、无鞭毛的粗大杆菌，长4～8μm，宽1～1.5μm；菌体两端平削呈竹节状长链排列，革兰氏染色阳性。在人体内有荚膜形成并具较强致病性，无毒菌株不产生荚膜。炭疽杆菌生活力强，在一般培养基上生长良好。炭疽杆菌繁殖体于56℃2小时、75℃1分钟即可被杀灭。常用浓度的消毒剂也能迅速杀灭。

在体外不适宜的环境下可形成卵圆形的芽孢。芽孢的抵抗力极强，在自然条件或在腌渍的肉中能长期生存。在皮毛上能存活数年。经直接日光曝晒100小时、煮沸40分钟、140℃热3小时、110℃高压蒸汽60分钟，以及浸泡于10%福尔马林液15分钟、新配石炭酸溶液(5%)和20%漂白粉溶液数日以上，才能将芽孢杀灭。 炭疽杆菌的抗原组成有荚膜抗原 、菌体抗原 、保护性抗原及芽孢抗原四种。荚膜抗原是一种多肽，能抑制调理作用，与细菌的侵袭力有关，也能抗吞噬；菌体抗原虽无毒性，但具种特异性；保护性抗原具有很强的免疫原性；芽孢抗原有免疫原性及血清学诊断价值。

炭疽杆菌繁殖体能分泌炭疽毒素，此毒素由第Ⅰ因子(水肿因子，EF)、第Ⅱ因子(保护性抗原，PA)及第Ⅲ因子(致死因子，LF)所组成的复合多聚体。3种成分个别注入动物体内均无毒性，但保护性抗原加水肿因子或致死因子则可分别引起水肿、坏死或动物死亡。

炭疽病

炭疽的主要病理为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽局部呈痈样病灶，四周为凝固性坏死区，皮肤组织呈急性浆液性出血性炎症，间质水肿显著。末梢神经的敏感性因毒素作用而降低，故局部疼痛不著。肺炭疽呈现出血性支气管炎 、小叶性肺炎及梗死区，纵隔高度胶冻样水肿，支气管及纵隔淋巴结高度肿大，并有出血性浸润，胸膜及心包亦可累及。肠炭疽的病变主要分布于小肠，肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫性出血性浸润，病变周围肠壁有高度水肿及出血，肠系膜淋巴结肿大；腹腔内有浆液性血性渗出液，内有大量致病菌。脑膜受累时，硬脑膜和软脑膜均极度充血、水肿，蛛网膜下腔除广泛出血外，并有大量菌体和炎症细胞浸润。有败血症时，全身其他组织及脏器均有广泛出血性浸润、水肿及坏死，并有肝、肾浊肿及脾肿大。

炭疽散布于世界各地，尤以南美洲、亚洲及非洲等牧区较多见，呈地方性流行，为一种自然疫源性疾病，

炭疽曾大闹美国

 (一)传染源 患病的牛、马、羊、骆驼等食草动物是人类炭疽的主要传染源。猪可因吞食染菌青饲料；狗、狼等食肉动物可因吞食病畜肉类而感染得病，成为次要传染源。炭疽病人的分泌物和排泄物也具传染性。

(二)传播途径 人感染炭疽杆菌主要通过工业和农业两种方式。接触感染是本病流行的主要途径。皮肤直接接触病畜及其皮毛最易受染，吸入带大量炭疽芽孢的尘埃、气溶胶或进食染菌肉类，可分别发生肺炭疽、肠炭疽。应用未消毒的毛刷，或被带菌的昆虫叮咬，偶也可致病。

(三)易感者 人群普遍易感，主要取决于接触病原体的程度和频率。青壮年因职业(农民、牧民、兽医、屠宰场和皮毛加工厂工人等)关系与病畜及其皮毛和排泄物、带芽孢的尘埃等的接触机会较多，其发病率也较高。病后免疫力持久与否尚无定论，有再感染的例子。全年均有发病，7～9月为高峰。吸入型多见于冬春季。

潜伏期1～5日，最短仅12小时，最长12日。临床可分以下五型。

莙荙菜炭疽病

(二)涂片检查 取水疱内容物、病灶渗出物、分泌物、痰液、呕吐物、粪便、血液及脑脊液等作涂片，先加1∶1000升汞固定，以破坏芽孢，染色后可发现有荚膜的典型竹节状大杆菌。

(三)培养 检材应分别接种于血琼脂平板、普通琼脂平板、碳酸氢钠平板。血标本应事先增菌培养。检材明显污染者可先加热65℃30分钟以消灭杂菌，并于肉汤内增菌4小时后接种于平板。如见可疑菌落，则根据生物学特征及动物试验进行鉴定。

(四)动物接种 取患者的分泌物、组织液或所获得的纯培养物接种于小白鼠或豚鼠等动物的皮下组织，如注射局部处于24h出现典型水肿、出血者为阳性反应，动物大多于36～48小时内死亡，在动物内脏和血液中有大量具有荚膜的炭疽杆菌存在。分离出的可疑炭疽杆菌应用鉴定试验。

(五)鉴定试验 用以区别炭疽杆菌与各种类炭疽杆菌(枯草杆菌、蜡样杆菌、蕈状杆菌、嗜热杆菌等)，主要有串珠湿片法、特异性荧光抗体(抗菌体、抗荚膜、抗芽孢、抗噬菌体等)染色法，W噬菌体裂解试验、碳酸氢钠琼脂平板CO2培养法、青霉素G抑制试验、动物致病试验、荚膜肿胀试验、动力试验、溶血试验、水杨酸苷发酵试验等。

上述各种检查宜在有专门防护的实验室内进行。

(六)免疫学试验 有间接血凝法，ELISA法、酶标-SPA法、荧光免疫法等，用以检测血清中的各种抗体，特别是荚膜抗体及血清抗毒性抗体，一般供追溯性诊断和流行病学调查之用。Ascoli沉淀试验主要用以检验动物脏器、皮、毛等是否染菌，但本法常出现假阳性，对其结果判断应慎重。

皮肤炭疽须与痈、蜂窝织炎、恙虫病的焦痂、兔热病的溃疡等相鉴别。肺炭疽需与各种肺炎、肺鼠疫相鉴别。肠炭疽需与急性菌痢及急腹症。脑膜炎型和败血症型炭疽应与各种脑膜炎、蛛网膜下腔出血和败血症相鉴别。

美国发现第二例炭疽热患者（查看更多图片）

(二)局部治疗 对皮肤局部病灶除取标本作诊断外，切忌挤压，也不宜切开引流，以防感染扩散而发生败血症。局部可用1∶2000高锰酸钾液洗涤，敷以四环素软膏，用消毒纱布包扎。

(三)病原治疗 以青霉素G为首选。对皮肤炭疽，成人每日160～320万U，分次肌注，疗程7～10日。对肺炭疽、肠炭疽、 脑膜炎 型及败血症型炭疽，每日剂量应增至1000万～2000万U，作静脉滴注，并同时合用氨基糖甙类(链霉素、庆大霉素、卡那霉素等)，疗程需延长至2～3周以上。

对青霉素G过敏 者可采用四环素或氯霉素，每日成人剂量2g，4次分服。强力霉素也有效，成人每日200mg～300mg；环丙沙星500mg，每日2次；红霉素成人每日1.5g，疗程同上。

抗炭疽血清治疗目前已少用。如有供应，则对毒血症严重患者除抗生素治疗外，可同时应用抗炭疽血清肌注或静脉注射，第1日100ml，第2～3日各30～50ml，应用前需作皮试。

本病的预后视临床类型、诊断与治疗是否及时而不同。皮肤炭疽的病死率已降低为1%左右，但位于颈部、面部、并发败血症或属于恶性水肿型的皮肤炭疽预后较差。肠炭疽的急腹症型、肺炭疽、脑膜炎型炭疽、败血症型炭疽等，由于病情发展迅速而又较难及早确诊，故病死率可高达90%以上，患者常于发病后数日内死亡。

炭疽致死率高，因此炭疽芽孢曾多次被用作生物战争的武器，最早可溯源至第二次世界大战。日本运用130公斤的炭疽杆菌，在中国透过731部队进行人体试验。

1942年，英国和美国曾借实验之名义，在英国苏格兰地区的Gruinard岛使用炭疽研发生物武器，造成4公顷土地污染。1978年，罗德西亚政府曾于黑人国家主义者对战时使用炭疽在牛和人身上。

1979年，前苏联的某军事研究中心自实验室外泄至附近数公里内的叶卡捷琳堡发生肺炭疽流行，造成68人死亡，是史上最大一次人群中的炭疽流行，由于该次事件死者全为男性，引发西方国家猜测苏联政权已研发出性别专一的武器，而苏联政府则公开指责事件肇因于食用不洁之肉品，并下令射杀所有流浪狗，也有一项专为18至55岁居民而设的自愿撤离计划。为自圆其说，苏维埃医疗、法律期刊则刊载成一次误食肉类所致之人类肠胃炭疽以及误触病畜造成人类皮肤炭疽的事件，所有相关医疗和公共卫生纪录都由苏联国家安全委员会没收。1986年，美国政府获准介入调查，发现此次事件肇因于来自军事武器工厂的吸入性炭疽。1992年，俄罗斯总统叶利钦声称他“万分确定”苏联于违反1972年生物武器公约一事属实，终于将相关内容提交至联合国，但实际上仅公布军事工厂资料，毫无生物武器的任何讯息。

1990年，伊拉克于波斯湾战争威胁使用此项细菌武器，并附加在炸弹、飞弹等武器中。

1993年，日本国内真理教人士，亦曾利用炭疽制造恐怖事件，虽未成功，却引发全日本的恐慌。事实上有十余个国家军事工厂都拥有这种病菌，仰赖分子生物学的进步，此项生物武器得以改良战争效果，前苏联甚至制造出多重抗药性的菌种，以及毒性更强大的变异品系。

生物恐怖主义者，曾于2001年透过邮件，寄送高品质的炭疽芽孢粉末到美国，这些事件还诱发多起类似的恶作剧，后续有高中生进行科学实验，发现加热至华氏400度以上（也就是摄氏200度以上），5分钟以上即可破坏普通信封中的炭疽芽孢。