睫状环阻滞性青光眼

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睫状环阻滞性青光眼通常发生于抗青光眼术后数日或数月，前房极度变浅或消失，眼压升高，用一般抗青光眼药物或手术治疗无效。如处理不当，常可导致失明，甚至需要摘除眼球，故又称恶性青光眼。本病易发生于眼球及角膜较小、浅前房、窄房角、睫状环相对较小或晶状体相对较大的闭角型青光眼。本病为双眼疾患，一眼发生睫状环阻滞性青光眼，另一眼也易发生。其病理机制是睫状体的肿胀或肥大、前转，晶状体悬韧带松弛，导致晶状体虹膜膈前移，前房极浅或消失。房水在睫状突、晶状体赤道部和前玻璃体界面的附近向前流动受阻（睫状环阻滞），反流向后进入玻璃体腔或玻璃体后间隙积聚（房水引流错向），玻璃体内压力增高，又进一步顶推晶状体虹膜膈向前，产生恶性循环。经典的睫状环阻滞性青光眼见于抗青光眼术后，个别病例没有施行抗青光眼手术而是局部滴用缩瞳剂后诱发。其他还包括无晶状体眼、人工晶状体眼、与外伤或者炎症相关的睫状环阻滞性青光眼。临床表现为眼压升高，晶体虹膜隔向前移，使全部前房明显变浅，甚至消失。对睫状环阻滞性青光眼应及早采取紧急措施，减低眼球后部的压力，打破睫状环阻滞，包括高渗剂、碳酸酐酶抑制剂及睫状肌麻痹剂并辅以皮质类固醇等药物治疗。如上述治疗无效，则需施行晶状体摘除联合玻璃体切除术，术中将玻璃体前界膜尽量完全切除。睫状环阻滞性青光眼属于眼压不易控制的顽固性青光眼，预后差，往往导致不同程度视功能损害。

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眼科

病因

其病理机制是睫状体的肿胀或肥大、前转，晶状体悬韧带松弛，导致晶状体虹膜膈前移，前房极浅或消失。房水在睫状突、晶状体赤道部和前玻璃体界面的附近向前流动受阻（睫状环阻滞），反流向后进入玻璃体腔或玻璃体后间隙积聚（房水引流错向），玻璃体内压力增高，又进一步顶推晶状体虹膜膈向前，产生恶性循环。